Малькольм Дж. Бреарли 4 страница

Интрадуральные/экстрамедуллярные опухоли находятся внутри твердой мозговой оболочки, но за пределами паренхимы спинного мозга. Это в ос­новном менингиомы и опухоли оболочек нервов (нейрофиброма, нейрофибросаркома, шванома). В спинном мозге менингиомы развиваются значи­тельно реже, чем в головном. Большинство ново­образований этой локализации — опухоли оболо­чек нервов (рис. 13). Однако в некоторых случаях «поведение» их таково, что основным нарушением становится дисфункция спинного мозга, а не пе­риферическая невропатия. Поскольку эти опухоли вызывают дисфункцию НДН, для их обнаружения нужна электрофизиологическая оценка пациента, особенно при вовлечении нервных корешков. У мо­лодых собак симптомы тораколюмбарной миело-патии могут быть вызваны необычной опухолью — нейроэпителиомой, которая в основном развива­ется в тораколюмбарном соединении и располага­ется интрадурально/экстрамедуллярно (Summers et al, 1988).

Интрамедуллярные опухоли возникают внутри вещества спинного мозга и являются самой ред­кой группой спинальных опухолей. Это глиомы, иногда метастазирующие. Самый распространен­ный тип этой локализации — эпендимома, кото­рая может встречаться и у молодых собак. У кошек было несколько случаев лимфомы вещества спин­ного мозга без экстрадурального вовлечения.

Лечение

Не все спинальные опухоли поддаются лече­нию, но в некоторых случаях агрессивный подход может привести к улучшению. Опухоли тел позвонков и интрамедуллярные опухоли практи­чески не излечимы. При обнаружении опухоли в экстрадуральном или интрадуральном/экстраме-дуллярном пространстве показано хирургическое вмешательство. Исключение составляют систем­ные лимфомы. В некоторых ситуациях при эпи-дуральных лимфомах показано нехирургическое лечение, обычно это комбинация химиотерапии с облучением. Во многих случаях одна химиотера­пия может привести к уменьшению неврологичес­кого дефицита. Одно хирургическое удаление обычно не имеет смысла, поскольку велика веро­ятность генерализации заболевания. Соответству­ющие протоколы приведены в разделе II.

В большинстве случаев спинальных опухолей требуется хирургическое вмешательство. Оно пре­следует две цели. Во-первых, забор ткани для гис­тологических исследований и, во-вторых, улучше­ние функций спинного мозга путем удаления опухолевых масс и декомпрессии. Обычно этого достигают через дорсальную ламинэктомию или модифицированную гемиламинэктомию, в зави­симости от локализации опухоли. Из-за тесной взаимосвязи всех частей позвоночника очень трудно полностью удалить неопластическую ткань и создать достаточные хирургические гра­ницы, чтобы предотвратить рецидивы. Удаление явной неопластической ткани может привести к еще большему неврологическому дефициту, про­гноз которого не известен. В связи со способностью спинальных опухолей к рецидивированию после удаления, во многих случаях назначают послеопе­рационное облучение.

Прогноз

Если опухоли оказываются неудалимыми из-за своего расположения либо наблюдаются пато­логические переломы, показана эйтаназия. При возможности лечения прогноз может быть благо­приятным, но только на короткое время. При лимфоме у собак и кошек можно добиться зна­чительного уменьшения неврологических симп­томов, а затем поддерживать его несколько меся­цев. У кошек неизбежно развиваются системные симптомы заболевания. В некоторых случаях после резекции менингиомы было достигнуто возвращение функций спинного мозга, которое держалось несколько лет. Многие операбельные опухоли имеют тенденцию к местным рецидивам, хотя метастазы наблюдаются редко. Облучение помогает снижать количество рецидивов после операции и в некоторых случаях улучшает про­гноз.

Опухоли

периферических нервов

Заболеваемость

У собак значительное число новообразований относится к опухолям периферических нервов, что редко встречается у кошек. Могут быть поражены черепные нервы, нервные стволы. Но наиболее частым местом возникновения опухо­лей является нервные сплетения конечностей, особенно плечевое. Обычно опухоли развивают­ся у старых животных. Опухоли периферических нервов обычно возникают в самой ткани нерва, но могут распространяться и в другие ткани, особенно кости скелета, и прорастать в другие нервы.

Клинические симптомы

Из-за малой специфичности симптомов, опу­холи периферических нервов практически не­возможно диагностировать на ранних стадиях. Ос­новным явным симптомом является хромота с последующим развитием местного неврологичес­кого дефицита и атрофии мышц. При прогресси-ровании заболевания может развиться неврологи­ческий дефицит и в более удаленных местах. В некоторых случаях опухоли вызывают сильные боли при движении конечностей и пальпации нервных структур. В других случаях пальпируются опухоле­вые массы ткани вокруг нервов.

У собак и кошек опухоли периферических не­рвов чаще всего развиваются в плечевом сплетении, поэтому следует отметить их клинические симпто­мы. Опухоли плечевого сплетения чаще наблюда­ются у собак среднего возраста: они приводят к персистирующей хромоте грудных конечностей. Заболевание практически не поддается противо­воспалительному лечению и медленно прогрес­сирует. Оказываются безуспешными и попытки выяснить ортопедическую причину хромоты. В определенный период времени неврологический дефицит не проявляется, но примерно через не­сколько месяцев он становится заметен и сопро­вождается мышечной атрофией. При движениях и пальпации конечности возникают боли, иног­да пальпируется опухоль в области плечевого спле­тения. Другие виды неврологического дефицита наблюдаются при вовлечении отдельных сегментов плечевого сплетения; обычно это синдром Хорне-ра и отсутствие ипсилатерального «панникулярно-го» рефлекса. Опухоль может прогрессировать и поражать позвоночный канал и, следовательно, вызывать дефицит верхних двигательных нейронов в других конечностях, обычно в ипсилатеральных тазовых.

Опухоли пояснично-крестцового сплетения и нервных стволов встречаются реже. Клинические симптомы похожи на описанные выше; они также начинаются с хромоты с последующим развитием неврологического дефицита. Иногда наблюдают­ся опухоли черепных нервов с подобными клини­ческими симптомами.

Диагностические методы

В большинстве случаев диагноз можно поста­вить по результатам клинической и неврологичес­кой оценки. При опухолях плечевого сплетения диагностика может быть продолжительной из-за медленного прогрессирования заболевания. Ди­агностический подход заключается в исключении всех других причин хромоты грудных конечнос­тей. Однако у старых собак высока возможность именно опухолей, что также помогает диагнос­тике. Нужно тщательно обследовать пораженную конечность на предмет мышечной атрофии, а так­же проверить присутствие синдрома Хорнера, ко­торый может выражаться только в легкой анизо-кории, наличие панникулярного рефлекса и проприоцептивные функции конечностей. При­сутствие опухолей плечевого сплетения можно выявить по двум признакам. У животных часто обнаруживаются большие пальпируемые и безбо­лезненные опухоли подмышкой. Видно также утолщение элементов сплетения. Эти утолщения трудно определить при пальпации, но они про­являются в сильной гиперестезии. Манипуляции конечностью и пальпация подмышки может выз­вать у животного очень сильную реакцию. Саму опухоль следует пальпировать в латеральном по­ложении животного с поднятой грудной конеч­ностью (процедура требует анестезии). Глубокая пальпация подмышечной области над I ребром по­могает идентифицировать элементы сплетения практически у всех собак, кроме ожиревших. Опу­холь представляет собой утолщение нерва в виде карандаша, ее пальпация может быть болезненная даже после анестезии, что выражается в изменении частоты дыхания. При обследовании опухолей в других местах используется тот же диагностичес­кий подход.

Электрофизиологическая оценка может дать информацию уже на ранних стадиях развития опу­холи. При денервации мышц показана электро­миография, а для выяснения состояния самих не­рвов исследуют нервную проводимость. Эта информация помогает локализовать нарушение (какой нерв вовлечен и на каком анатомическом уровне).

Необходима рентгенография. Поскольку опухо­ли плечевого сплетения могут прорастать в позво­ночный канал, то миелографию следует проводить во всех случаях вне зависимости от проприоцеп-ции тазовых конечностей. У животных с симпто­мами нарушения НДН в тазовых конечностях мо­жет наблюдаться вовлечение периферических нервов на уровне спинномозговых нервов или их корней в позвоночном канале.

В качестве диагностической процедуры проводят хирургическое исследование периферических не­рвов. Чаще всего подобную операцию осуществляют при подозрении на опухоль плечевого сплетения. В большинстве случаев результаты предваритель­ной диагностики уже показывают присутствие опухоли, и операция нужна для подтверждения диагноза или как часть лечения. После обследо­вания периферических нервов их пальпируют по всей длине, оценивают цвет и текстуру ткани. Нормальные нервы мягкие, имеют беловатый цвет. Нервы, пораженные опухолью, плотные и опухшие, серого цвета и даже кровоточат. Такие не­рвы берут для образцов. При любых сомнениях нужно провести биопсию, но она может усилить неврологические симптомы.

Дифференциальный диагноз

У взрослых собак опухоли плечевого сплетения нужно дифференцировать с другими причинами хромоты на грудные конечности, особенно ортопе­дическими нарушениями и некоторыми пораже­ниями мягких тканей, такими как контрактура за-остной мышцы. Тяжелые случаи имеют сходную картину с авульсией корешков плечевого сплете­ния, но в последнем случае в анамнезе должна быть травма. Похожие на опухоль симптомы дает и не­вропатия плечевого сплетения, но она наблюдает­ся крайне редко. Некоторые выпадения дисков шейных позвонков в нижнем шейном отделе по­звоночника могут иметь латеральный компонент и сходные симптомы; с опухолями их дифференци­руют по миелографии.

Поскольку опухоли других периферических нервов наблюдаются редко, их рассматривают только в случае, когда не найдена причина хро­моты либо когда заболевание прогрессирует нео­бычным путем.

Патогенез

Периферические нервы могут быть вовлечены в неопластический процесс тремя путями. Чаще все­го новообразования возникают в элементах самих нервов, это опухоли оболочек нервов. Данные опу­холи могут состоять из клеток Шванна или из периневральных фибробластов, что дает несколько типов опухолей: шванному, нейрофиброму, нейро-фибросаркому и т.д. Опухоли плечевого сплетения обычно возникают в периферическом нерве и по­зднее инвазируют спинной мозг, хотя некоторые распространяются в дорсальные корешки в интра-дуральном/экстрамедуллярном пространстве (см. рис. 13). Опухоли нервных оболочек грудных и по­ясничных сегментов чаще всего распространяются в позвоночный канал. Периферические нервы могут быть поражены другими опухолями путем компрессии. Например, спинальная лимфома в нижнем поясничном отделе спинного мозга сжи­мает элементы конского хвоста (рис. 14). Также другие опухоли могут инвазировать соседние пери­ферические нервы, например, остеосаркома и хон-дросаркома. Лимфома чаще инвазирует черепные нервы.

Метастазы опухолей нервных оболочек встреча­ются редко, в основном в грудную клетку, но воз­можно и в другие места. У этих опухолей есть тен­денция к локальным рецидивам после удаления.

Основной опухолью периферических нервов у кошек является лимфома, хотя наблюдались и опу­холи оболочек нервов.

Лечение

Хирургическое удаление является единственным рациональным методом лечения опухолей перифе­рических нервов. Лимфому спинномозговых нервов лечат так же, как спинальную лимфому. Следует напомнить, что удаление нервной ткани может при­вести к еще большему неврологическому дефици­ту, чем до операции. Можно удалять единичные опухоли, не затрагивающие ветвей плечевого и по-яснично-крестцового сплетения, обычно это дела­ют через гемиламинэктомию. Изолированные опу­холи нервных стволов также можно удалять. В некоторых случаях, если вовлечен плечевой нерв, животное нормально адаптируется к потери части нерва. В других случаях, при вовлечении лучевого нерва, нужна пересадка нервной ткани и сухожи­лия для компенсации дефицита (см. список лите­ратуры).

Опухоли плечевого сплетения неоперабельны из-за результирующего неврологического дефици­та. Реальный подход — радикальная резекция с ам­путацией конечности. Подобные меры требуют тщательного обдумывания, потому что велика ве­роятность местных рецидивов. Удаление плечево­го сплетения проводят через краниомедиальный (Knecht and Greene, 1977), кранио-латеральный (Sharp, 1988) доступы или их комбинацию. В каж­дом случае операция простирается до удаления всей грудной четверти. При опухолях плечевого сплете­ния удаляют все корни нервов и проверяют их до уровня межпозвонкового отверстия. Если есть до­казательства инфильтрации позвоночного канала (рентгенологические или клинические), выполня­ют ламинэктомию.

При опухолях единичного спинномозгового не­рва внутри позвоночного канала вначале выпол­няют ламинэктомию. Если через этот поход невоз­можно полностью удалить опухоль, то ее удаляют через сплетение.

Прогноз

Для собак с опухолями оболочек нервов прогноз сдержанный из-за большой вероятности местных рецидивов. Болевые симптомы значительно умень­шаются после резекции неопластической ткани и ампутации. Другие опухоли, например, лимфомы, лучше поддаются лечению.

Вторичное действие опухолей на нервную систему

Существуют опухоли, которые могут оказывать вторичное действие на нервную систему живот­ных. Их можно грубо разделить на две группы: опухоли, вызывающие метаболические наруше­ния, и опухоли, поражающие периферические не­рвы.

Метаболические нарушения

Опухоли эндокринных желез могут влиять на гормональную активность самих желез, что может приводить к неврологической дисфункции. Самым распространенным примером является гипоглике­мия как результат инсулиномы (функциональная бета-клеточная опухоль поджелудочной железы). Клинические симптомы гипогликемии — судоро­ги, подавленность и слабость. Диагноз ставят на основании результатов анализов на гипогликемию, для чего может потребоваться голодание, а также после определения концентрации инсулина в сы­воротке крови и теста на толерантность к глюкаго-ну. При подозрении на инсулиному производят эксплоративную лапаротомию и удаляют опухоль. Хотя эти опухоли в основном злокачественные, опе­рация может увеличить продолжительность жизни на один год.

Гиперадренокортицизм может быть результатом опухолей гипофиза или надпочечников. Гипофи-зарные опухоли обычно вызывают неврологический дефицит в результате компрессии соседних нервных тканей. Оба типа опухолей вызывают классическую картину синдрома Кушинга с обусловленными им миопатией, периодами слабости или коллапса. Диагностика и лечение этих состояний описаны в ветеринарной литературе (см. список литературы). Для собак оказалось успешным облучение гипофи-зарных макроаденом.

Периферическая нейропатия, связанная с опу­холями, хорошо известна у людей. Клинические симптомы периферической невропатии вызывают изменения в нервах, которые не являются резуль­татом инфильтрации опухолей или метастазов. Были отдельные отчеты о подобных состояниях у собак и субклинической полинейропатии у собак с неоплазией. Большинство лекарств для лечения опухолей в качестве побочного эффекта вызывают и периферическую нейропатию. Она начинается с легкого или среднего дефицита НДН, затем раз­вивается слабость конечностей, мышечная атро­фия, гипотония, гипорефлексия и изменения го­лоса. Электрофизиологическое обследование подтверждает присутствие периферической не­вропатии, а ее происхождение подтверждает био­псия. Поскольку этот синдром встречается отно­сительно редко, то на его возникновение у животных с опухолями после лечения следует об­ратить пристальное внимание. Также при нейро-патии неизвестной природы следует рассмотреть возможность опухолей.

Заключение

Нервная система вовлекается в неопластичес­кий процесс различными путями, что дает широ­кий спектр клинических симптомов. Соответству­ющая диагностика способна выделить случаи, поддающиеся лечению и имеющие относительно благоприятный прогноз.

Литература

Основная

Cordy, D.R. (1978). Tumours of the nervous system and eye. In Tumours in Domestic Animals, (Ed. J.E. Moulton) University of California Press.

Hayes, H.M., Priester, W.A. and Pendergrass, T. (1975). Occurrence of nervous tissue tumours in cattle, horses, cats and dogs. Internal Journal of Cancer, 15, 39.

Luginbuhl, H., Fankhauser, R. and McGrath, J.T (1968). Spontaneous neoplasms of the nervous system of animals. Progress in Neurological Sur­gery, 2, 85.

Wheeler, S.J., ed. (1989). Manual of Small Animal

Neurology. BSAVA Publications, Cheltenham. Zaki, F.A. (1977). Spontaneous central nervous system

tumors in the dog. Veterinary Clinics of North

America, 7(1), 153. Zaki, FA. and Hurvitz, A.L. (1976). Spontaneous

neoplasms of the central nervous system of the cat.

Journal of Small Animal Practice, 17, 773.

Общая

Bailey, C.S. and Higgins, R.J. (1986). Characteristics of cisternal cerebrospinal fluid associated with brain tumours in the dog: A retrospective study. Journal of the American Veterinary Medical Association, 188, 414.

Cuddon, PC. (1984). Reticulosis of the central nervous system. Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian, 6(1), 23.

Dijkshoorn, N.A. and Rijnberk, A. (1977). Detection of brain tumours in dogs by scintigraphy. Journal of the American Veterinary Radiology Society, 18, 147.

English, R.J. and Brown, S.E. (1986). Single-photon emission computed tomography: a primer. The Society of Nuclear Medicine. New York.

Fike, J.R., Lecouteur, R.A., Cann, C.E. and Pflug-felder, CM. (1981). Computerized tomography of brain tumours in the rostral and middle fossa in the dog. American Journal of Veterinary Research, 42, 275.

Griffiths, I.R. and Lee, R. (1971). Ophthalmoplegia in the dog and the use of cavernous sinus venography as an aid to diagnosis. Journal of the American Veterinary Radiology Society, 12, 22.

Indrieri, R.J. and Simpson, S.T. (1985). Intracranial surgery. In Textbook of Small Animal Surgery (ed. D.H. Slatter) p. 1415. W.B. Saunders Co., Phila­delphia.

Kornegay, J.N. (1986). Central nervous system neoplasia. In: Neurologic Disorders, (ed. J.N. Kornegay), Churchill Livingstone, New York.

Kornegay, J.N., Oliver, J.E. and Gorgacz, E.J. (1983). Clinicopathologic features of brain herniation in animals. Journal of the American Veterinary Medical Association, 182, 1111.

LeCouteur, R.A., Fike, J.F., Cann, C.E. and Pedroia, V.G. (1981). Computed tomography of brain tumours in the caudal fossa of dogs. Vet. Radiol. 22, 244.

LeCouteur, R.A., Fike, J.R., Cann, C.E., Turrel, J.M., Thompson, J.E. and Biggart, J.F. (1983). X-ray computed tomography of brain tumours in cats. Journal of the American Veterinary Medical Associa­tion, 183, 301.

Oliver, J.E. (1966). Principles of canine brain surgery. Animal Hospital, 2, 73.

Oliver, J.E. and Hoerlein, B.F (1987). Cranial surgery. In: Veterinary Neurology, (eds. J.E. Oliver, B.F. Hoerlein and I.G. Mayhew) p. 470. W.B. Saunders Co., Philadelphia.

Panciera, D.L., Duncan, I.D., Messing, A., Rush, J.E. and Turski, PA. (1987). Magnetic resonance imaging in two dogs with central nervous system disease. Journal of Small Animal Practice, 28, 587.

Turrel, J.M., Fike,^-J.R., LeCouteur, R.A. and Higgins, R.A. (1986). Computed tomographic characteristics of primary brain tumours in 50 dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 188, 851.

Cotter, S.M. (1986). Clinical management of lympho-proliferative, myeloproliferative and plasma cell neoplasia. In Oncology, (ed. N.T Gorman) Churchill Livingstone, New York.

Luttgen, P.J., Braund, K.G., Brawner, W.R. and Vandevelde, M. (1980). A retrospective study of twenty-nine spinal tumours in the dog and the cat. Journal of Small Animal Practice, 21, 213. Prata, R.G. (1977). Diagnosis of spinal cord tumours in the dog. Veterinary Clinics of North America, 7(1). 165.

Summers, B.A., Delahunta, A., McEntee, M. and Kuhajda, F.P. (1988). A novel intradural extramed-ullary spinal cord tumour in young dogs. Acta Neuropath. (Berl), 75, 402.

Wheeler, S.J. (1985). The approach to spinal disease in dogs. British Veterinary Journal, 141, 222.

Wheeler, S.J. (1989). Spinal tumours in cats. The Veterinary Annual, 29, 270.

Wheeler, S.J., Clayton Jones, D.G. and Wright, J.A. (1985). Myelography in the cat. Journal of Small Animal Practice, 26, 143.

Wheeler, S.J. and Davies, J.V. (1985). lohexol myel­ography in the dog and cat: a series of one hun­dred cases and a comparison with metrizamide and iopamidol. Journal of Small Animal Practice, 26, 247.

Wright, J.A., Bell, D.A. and Clayton Jones, D.G. (1979). The clinical and radiological features associated with spinal tumours in thirty dogs. Journal of Small Animal Practice, 20, 461.

Bradley, R.L., Withrow, S.J. and Snyder, S.P. (1982).

Nerve sheath tumours in the dog. Journal of the

American Animal Hospital Association, 18, 915. Carmichael, S. and Griffiths, I.R. (1981). Tumours

involving the brachial plexus in seven dogs. The

Veterinary Record, 108, 435. Duncan, I.D. (1989). Clinical electrophysiology. In:

Manual of Small Animal Neurology (ed. S.J. Wheeler)

BSAVA Publications, Cheltenham. Knecht, CD. and Greene, J.A. (1977). Surgical

approach to the brachial plexus in small animals.

American Journal of American Animal Hospital

Association, 13, 592-4. Sharp, NJ.H. (1988). Craniolateral approach to the

brachial plexus. Veterinary Surgery, 17, 18. Sharp, NJ.H. (1989). Paresis of paralysis of one limb.

In Manual of Small Animal Neurology (ed. S.J.

Wheeler) BSAVA Publications, Cheltenham. Wheeler, S.J., Clayton Jones, D.G. and Wright, J.A.

(1986). The diagnosis of brachial plexus disorders

in dogs; a review of twenty-two cases. Journal of

Small Animal Practice, 27, 147.

Braund, K.G., McGuire, J.A., Amling, К.A. And Hendersen, RA. (1987). Peripheral neuropathy as­sociated with malignant neoplasms in dogs. Veteri­nary Pathology, 24,16.

Chrisman, C.L. (1980). Postoperative results and complications of insulinomas in dogs. Journal of the American Animal Hospital Association, 16, 677.

Dyer, K.R., Duncan, I.D., Hammang, J.P. and Dubielzig, R.R. (1986). Peripheral neuropathy in two dogs: correlation between clinical, electrophysi­ological and pathological findings. Journal of Small Animal Practice, 27, 133.

Heritage, M.E. (1989). The adrenal gland. In: A Manual of Endocrinology (ed. M.E Hutchinson), British ' Small Animal Veterinary Association, Cheltenham.

Griffiths, I.R., Duncan, I.D. and Swallow, J.S. (1977). Peripheral polyneuropathies in dogs: a study of five cases. Journal of Small Animal Prac­tice, 18, 101.

McLeod, J.G. (1984). Carcinomatous neuropathy. In Peripheral Neuropathy, Vol II, 2nd edn. (eds. P.J. Dyck, RK. Thomas, E.H. Lambert and B. Bunge) p. 2180. W.B. Saunders Co., Philadelphia

Глава 18

Эндокринная система

Ричард В. Нельсон и Эдвард К. Фельдман

Введение

Большинство эндокринопатий у кошек и собак является следствием неоплазии эндокринных желез. Эндокринные опухоли часто функциональ­ны и автономны; следовательно, они секретируют избыточное количество гормонов, которые выра­батывают эндокринные клетки, и не реагируют на регулирующие механизмы организма. Клиничес­кие симптомы являются результатом действия избытка гормонов и разрушения окружающих тканей растущей опухолью. Большинство эндок­ринных опухолей у собак и кошек уже было опи­сано. Сравнительное рассмотрение этих опухолей выходит за пределы данной главы. Мы решили пред­ставить общий синопсис указанных опухолей и ме­тодов их лечения. За более подробной информаци­ей читатель может обратиться к Small Animal Endocrinology and Reproduction (Feldman and Nelson, 1987).

Гипофиз

С клинической точки зрения, гипофизарные опухоли делятся на секретирующий адренокорти-котропный гормон (АКТГ), гормон роста (ГР) и безгормональные опухоли. Аденомы кортикотро-пов задней и промежуточной долей гипофиза яв­ляется наиболее распространенными гипофизар-ными опухолями у собак (Peterson etal., 1982). Эти опухоли секретируют избыточное количество АКТГ и служат самой распространенной причиной гипе-радренокортицизма. Вскрытие показывает, что примерно 75% всех кортикотропных аденом у собак являются микроаденомами (менее 1 см в диамет­ре), а 25% — макроаденомами (более 1 см в диамет­ре) (Nelson etal, 1989). Очень редко кортикотроп-ные аденомы находят у кошек (Nelson etal., 1988). Также у собак и кошек были описаны кортикотроп-ные аденокарциномы (Nelson etal., 1988). При вскрытии часто выявляют разрушение гипофиза и обширную инвазию кортикотропными аденокар-циномами гипоталамуса и таламуса.

У кошек описаны аденомы соматотропов зад­ней доли гипофиза (Lichtensteiger et al., 1986; Eigenmanne/a/., 1984; Morrison etal., 1989). Все эти аденомы были микроаденомами. Соматотропные аденомы секретируют избыточное количество гор­мона роста, что приводит к акромегалии, хрони­ческому заболеванию, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани, костей и внутренних органов.

Есть и безгормональные гипофизарные опухо­ли. При них клинические симптомы развиваются только после компрессии или инвазии гипотала­муса и таламуса или разрушения гипофиза. При­рода клеток этих новообразований еще не установ­лена, но в опухоли входят и клетки гипофиза.

Клинические симптомы

Клинические симптомы зависят от гормональ­ной активности опухолей и их размера. Кортикот-ропные опухоли секретируют избыток АКТГ, что приводит к адренокортикальной гиперплазии, из­быточной секреции кортизола и симптомам адре-нокортицизма (синдрому Кушинга, см. табл. 1). Наиболее распространенными клиническими про­явлениями являются полиурия и полидипсия, эн­докринная аллопеция и развитие инсулинрезис-тентного сахарного диабета.

Таблица 1.

Распространенные клинические симптомы гиперадренокортицизма

у собак и кошек Гиперадренокортицизм могут вызывать гипофизарные опухоли, секретирую-щие АКТГ, и адренокортикальные опухоли, секретирующие кортизол

Таблица 2.

Клинические проявления акромегалии у кошек

Инсулинрезистентный сахарный диабет Кардиомегалия — сердечная недостаточность Реномегалия — почечная недостаточность Артропатии, спондилез Изменения внешнего вида:

—большой живот;

—большая голова;

—выступающая нижняя челюсть Набор веса

Ступор, апатия

Отказ от прежних привычек

Отсутствие аппетита

Адипсия

Бесцельное хождение

Хождение по кругу

Атаксия

Слепота

Судороги

Изменение поведения (агрессивность) Сильные колебания температуры тела

Соматотропные аденомы секретируют избыточ­ное количество гормона роста, что приводит к кли­ническим симптомам акромегалии (табл. 2). Есть прочная связь между акромегалией и инсулинре-зистентным сахарным диабетом. Гормон роста яв­ляется диабетогенным гормоном, обладающим сильным противоинсулиновым действием (Muggeo et ai, 1979). Постоянный избыток ГР приводит к инсулиновому антагонизму, непереносимости уг­леводов и к неизбежному развитию инсулинрезис-тентного сахарного диабета. Имеются данные, что у каждой кошки, страдающей акромегалией, име­ется сопутствующий инсулинрезистентный сахар­ный диабет.

У собак и кошек с гипофизарными аденомами и аденокарциномами могут развиваться неврологи­ческие симптомы как результат компрессии или инвазии гипоталамуса и таламуса (табл. 3; Nelson etal., 1989). Неврологические симптомы очень раз­нообразны из-за селективной потери функций ги­поталамуса и таламуса. По нашим наблюдениям, наиболее распространенным симптомом является ступор. Неврологические симптомы могут быть единственным проявлением неоплазии гипофиза, развиваться одноврменно или вслед за симптома­ми, связанными с избыточной секрецией АКТГ и ГР, либо через несколько лет после обнаружения микроаденомы гипофиза. Скорость роста аденом гипофиза предсказать очень трудно. Одни опухоли остаются маленькими, другие растут медленно, про­грессируя вне зависимости от медикаментозного лечения, третьи — быстро, и неврологические сим­птомы появляются сразу после начала медикамен­тозной терапии (Peterson, 1988; Nelson etal., 1988).

Диагностика

У кошек неоплазия гипофиза проявляется ак­ромегалией, а у собак и некоторых кошек — гипе-радренокортицизмом, который диагностируется по оси гипофиз — кора надпочечников и называется гипофизозависимым гиперадренокортицизмом (ГЗГ). Однако примерно у 15% собак с ГЗГ гистоло­гически идентифицированные опухоли гипофиза отсутствуют (Nelson etal,, 1988). В отношении ко­шек данных на этот счет нет.

Дата добавления: 2015-09-05