Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Клетки нормальной крови

Ожирение | Стадии развития атеросклероза | Витамины, их роль, причины дефицита | Нарушения обмена энзимовитаминов | Нарушения обмена редокс-витаминов | Нарушения обмена гормоновитаминов | Глава 14. Опухолевый рост | Общий адаптационный синдром (ОАС) | Этапы формирования боли | Коллапс. Обморок |


Читайте также:
  1. C) способность диэлектрика выдерживать воздействие повышенной температуры в течение времени, сравнимого со сроком нормальной эксплуатации, без недопустимого ухудшения его свойств
  2. XXV. Пропавшее сокровище
  3. АНАЭРОБНЫЕ КЛЕТКИ - клетки, использующие кислород молекул воды H2 O.
  4. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови
  5. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови
  6. Б) патологическое состояние тканей органа или части тела обусловленное гипоксией, возникшей вследствие длительного нарушения притока крови
  7. В) необходим для поддержания нормальной нервно-мышечной возбудимости;

 

Лимфоцит Моноцит

 

Рис.20. Лейкоциты (слева нейтрофильный гранулоцит, в центре эозинофильный гранулоцит, справа базофильный гранулоцит в окружении эритроцитов)

 

В физиологических условиях эритроциты циркулируют в крови приблизительно 4 месяца, лимфоциты 3 – 6 недель, тромбоциты – около 1 недели, а лейкоциты – менее 10 часов. По истечении срока жизни в них активируется программа апоптоза, и они погибают, фагоцитируясь макрофагальной системой (СФМ). В среднем в сутки обновляется 1×10¹¹ клеток крови.

При поражениях красного костного мозга, дефиците исходных субстратов и регуляторов кроветворения, а также повышенном гемолизе, гемопоэз становиться неэффективным. Об этом свидетельствует поступление в кровь незрелых, юных форменных элементов с незаконченной дифференцировкой, а также дегенеративных клеток. Характерно, что степень незрелости и дегенерациии соответствует степени истощения гемопоэза.

17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)

17.2.1. Общая нозология анемий. Анемиипредставляют собой заболевания, характеризующиеся уменьшением содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объёма крови. Общая классификация анемий основана на этиологических и патогенетических принципах (табл. 9). Помимо этого их подразделяют и по другим показателям:

1. По цветовому показателю, отражающему содержание гемоглобина в эритроците, различают нормохромные (Цв.п.=0,86-1,1), гипохромные (Цв.п.<0,86) и гиперхромные (Цв.п. >1,1) анемии.

2. По среднему диаметру эритроцита (СДЭ) различают нормоцитарные (СДЭ = 7-8мкм), микроцитарные (СДЭ <7 мкм), макроцитарные (СДЭ >9 мкм) и мегалоцитарные (СДЭ >12 мкм) анемии.

3. По состоянию функционального напряжения или истощения эритропоэза различают регенераторные (ретикулоцитоз до 1%), гиперрегенераторные (ретикулоцитоз более 1%) и гипорегенераторные, характеризующиеся исчезновением ретикулоцитов (менее 0,2%) и появлением дегенеративных форм эритроцитов: анизоцитов (разных размеров) и пойкилоцитов (разных форм). Крайним проявлением недостаточности гемопоэза является панцитопения – уменьшение содержания в периферической крови всех форменных элементов.

Обычно при описании гематологической картины анемии используются все указанные выше характеристики.

Классификация анемий

Табл.9

Патогенетическая группировка Важнейшие клинико-морфологические формы
I.Анемия вследствие острой кровопотери Нормохромная (с ретикулоцитозом) анемия
II.Анемии вследствие нарушенного кровообразования (дисгемопоэтические) А.Железодефицитные анемии (ЖДА)     Б.B12 (фолиево)-дефицитные анемии   В.Анемии, обусловленные токсическим поражением костного мозга (ионизирующая радиация, бензены, лекарственные вещества) Гипохромные анемии 1.Хроническая постгеморрагическая анемия 2.Алиметарная железодефицитная анемия детского возраста 3.Железодефицитная анемия вследствие повышеннй потребности в железе: а) ювенильный хлороз; б) железодефицитная анемия беременных и кормящих женщин 4.Анемии вследствие резорбционной недостаточности железа: а) ахлоргидридная ЖДА; б) агастрическая ЖДА (после резекции желудка); в) анэнтеральная ЖДА (после резекции кишечника) Мегалобластные гиперхромные анемии 1.Алиментарная B12 (фолиево)-дефицитная анемия детей (при вскармливании козьим молоком, молочным порошком) 2.Радиационная (лучевая болезнь), медикаментозная (фенобарбиталовая), агастральная (резекция желудка), глистная (дифиллобатриозная) B12 (фолиево)-дефицитные анемии 3.Пернициозная (В12-дефицитная) анемия Аддисона—Бирмера Гипо-апластические (гипорегенераторные, гипохромные)    
III.Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические)     А.Наследственные: обусловленные мембранопатиями эритроцитов; обусловленные ферментопатиями эритроцитов; обусловленные гемоглобинопатиями эритроцитов Б.Приобретенные: 1.Токсические (мышьяковистый ангидрид, фосфор, фенилгидразин, сапонины, змеиный яд, грибной яд). 2.инфекционные (малярия, стрептококковый сепсис). Иммунные (изоиммунные, постгемотрансфузионные)  

 

Общим результатом всех видов анемий является развитие гемической и тканевой гипоксии, сопровождающейся активацией ряда компенсаторно-приспособительных реакций (КПР) и процессов (КПП).

Дыхательные КПР реализуются увеличением лёгочной вентиляции и направлены на повышение оксигенации крови.

Гемодинамические КПР реализуются за счет увеличения сердечного выброса, повышения тонуса сосудов и объема циркулирующей крови (ОЦК). ОЦК возрастает за счет мобилизации крови из естественных депо и увеличения объёма плазмы с помощью гемодилюции.

Гемические КПР связаны с увеличением диссоциации оксигемоглобина, что облегчает отдачу кислорода тканям.

Тканевые КПР характеризуются повышением в клетках активности митохондриальных и немитохондриальных ферментов, интенсифицирующих как аэробные, так и анаэробные биохимические каскады реакций.

Гематогенные КПП обусловлены активацией эритропоэза в красном костном мозге и появлением очагов внемедуллярного кроветворения (печень, лимфоидная и соединительная ткани).


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 57 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Гемопоэз и его регуляция| Железодефицитные анемии (ЖДА)

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)