Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Гипергликемии

Нарушения обмена электролитов | Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) | Глава 9. Патофизиология белкового обмена | Нарушения количественного поступления белка в организм | Нарушения качественного состава пищевых белков | Проявления избытка аминокислот | Нарушения обмена белков | Нуклеиновый метаболизм | Подагра | Значение и регуляция углеводного обмена |


Гипергликемия характеризуется повышением свыше 5,5 ммоль/л плазменного уровня глюкозы и может быть внепанкреатического и панкреатического происхождения.

11.2.1. К внепанкреатическим гипергликемиям относят алиментарную, эмоциональную, печеночную и гормональные гипергликемии.

Алиментарная гипергликемия обусловлена пищевой сахарной нагрузкой, а эмоциональная – стрессорной активацией контринсулярных механизмов – симпатоадреналового и глюкокортикоидного. У индивида с нормальным β - инсулярным аппаратом pancreas алиментарная и эмоциональная гипергликемии носят кратковременный характер и вскоре нормализуются (max. 1 – 1,5 час.). Они считаются функциональными и не требуют медикаментозной коррекции. Тем не менее, их частое повторение повышает нагрузку на инсулярный аппарат и становится важнейшим фактором риска для развития сахарного диабета.

Печеночная гипергликемия возникает при диффузных поражениях печени разной этиологии (вирусной, токсической и тп.). Ее патогенез обусловлен с нижением использования глюкозы в синтезе печеночного гликогена.

Гормональные гипергликемии нередко сопутствуют основному заболеванию желез внутренней секреции. Их патогенез обусловлен гиперпродукцией контринсулярных гормонов: тироксина и трииодтиронина (гипертиреоз, болезнь Гревса – Базедова), кортикотропина и глюкокортикоидов (болезнь Кушинга – Иценко), адреналина (феохромоцитома), соматотропина (акромегалия). Они активируют продукцию инсулина и, в конце концов, истощают инсулярный аппарат pancreas, вызывая развитие вторичных (симптоматических) форм сахарного диабета.

11.2.2. Панкреатическая гипергликемия возникает при несостоятельности синтеза инсулина β – клетками pancreas и характерна для I типа сахарного диабета - инсулинозависимого. Она также развивается при снижении аффинности тканевых рецепторов к инсулину и свойственна II типу сахарного диабета – инсулинонезависимому. Этот тип гипергликемии отличается стойким характером и требует обязательной медикаментозной коррекции, так как при уровне 16,6 ммоль/л и выше он осложняется диабетической гиперосмолярной комой.

 


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 49 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме| Гипогликемии

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)