Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Инфекционный процесс

Ультраструктурная патология | Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция | Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция | Типовые нарушения центрального кровообращения | Типовые нарушения местного кровообращения | Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия | Микроциркуляторное русло | Механизмы ДВС-синдрома | Глава 5. Воспаление | Медиаторы воспаления |


Читайте также:
  1. A.6.1. Коммандный процессор
  2. ClockGen – разгоняем процессор!
  3. II. ПРАВА И ОБЯЗАННОСТИ СТУДЕНТА В ПРОЦЕССЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ПРАКТИКИ
  4. II. Усложнение системы рыночных отношений и повышение требований к качеству процессов распределения продукции
  5. II. Усложнение системы рыночных отношений и повышение требований к качеству процессов распределения продукции
  6. А) аутоиммунный процесс
  7. А) аутоиммунный процесс

Инфекционный процесс представляет собой инфекционное воспаление. Ему предшествует инфицирование – заражение, которое реализуется следующими способами:

♦- алиментарным - орально-фекальным;

♦- аспирационным – воздушно - капельным и воздушно - пылевым;

♦- контактным – через поврежденную кожу и слизистые;

♦- гематогенным – через кровь.

Внедрение инфекта происходит тем легче, чем выше его патогенность и вирулентность (см. «Биологические повреждающие факторы») и чем хуже состояние кожных, слизистых и гистогематических защитных барьеров макроорганизма. В этом смысле инфицированию будут способствовать:

♦- микро - и макротравматизм кожи, слизистых и сосудов;

♦- в коже - подавление секреции потовыми и сальными железами бактерицидных веществ: молочной и жирных кислот, лизоцима и др.;

♦- в конъюнктиве и роговице глаза – отсутствие поступления слезной жидкости, содержащей лизоцим и секреторные IgA;

♦- в слизистой дыхательных путей и носоглотки – подавление секреции бокаловидными клетками слизи, лизоцима, IgA и мерцательной функции ресничек эпителия;

♦- в слизистой полости рта – отсутствие поступления слюны, содержащей лизоцим и секреторные иммуноглобулины, а также нарушение микробного «пейзажа» несоблюдением гигиенических мер;

♦- в слизистой желудка – подавление секреции HCL (ахилия), губительной для кислотонеустойчивых микробов;

♦- в слизистой тонкой кишки – отсутствие поступления в 12-перстную кишку бактерицидной желчи (ахолия), подавление секреции IgA и IgM.

♦- в слизистой толстой кишки – нарушение нормального симбионтного состава толстого кишечника – дисбактериоз;

♦- в слизистых мочеполовой системы – подавление секреции IgA.

♦- подавление рефлекторных реакций - кашля, чихания, усиления слюноотделения, рвоты и др., обеспечивающих механическое удаление возбудителей из организма.

Инфекционное воспаление развивается в месте «входных ворот» инфекции. Его судьба зависит от состояния неспецифической и специфической защиты организма.

Неспецифическую защиту формируют основные системы жизнеобеспечения: ЦНС, эндокринная, кровообращения, детоксикации, выделения.

Специфическая защита выполняется иммунной системой. Ее разнообразные дефекты в виде иммунодефицитов и аутоиммунной агрессии (см. раздел «Иммунопатология»), вместе с нарушениями неспецифической защиты, способствуют глобализации инфекционного очага воспаления в инфекционную болезнь, одновременно отягощая ее течение. В свою очередь, инфекционный процесс и инфекционная болезнь сами могут стать причиной развивития иммунодефицитных состояний.

В возникновении и развитии инфекционных болезней различают следующие периоды:

1. Инкубационный период - срок от момента заражения до начала заболевания. В это время возбудитель размножается, а в организме активируется иммунная система. Продолжительность инкубационного периода зависит от патогенности и вирулентности инфекта.

2. Продромальный период (период предвестников) – характеризующийся общими, неспецифическими симптомами: плохим аппетитом, слабостью, головной больью и др. Этот период бывает не всегда.

3. Период разгара болезни (период основных проявлений) – характеризующийся максимальнм и специфическим проявлением патологии.

4. Период реконвалесценции (выздоровления), характеризующийся исчезновением неспецифической и специфической симтоматики, структурно-функциональным восстановлением поврежденных тканей и формированием активного иммунитета против возбудителя болезни.

Помимо выздоровления, исходами инфекционной болезни могут быть осложнения, переход в хроническую форму, рецидив, носительство и летальный исход.

В зависимости от состояния иммунитета одна и таже инфекционная болезнь у одних людей может носить бессимптомный и легкий характер (абортивная форма), а удругих - тяжелое и даже септическое течение. Индивиды с абортивными формами инфекционной патологии часто прибегают к самолечению, что нередко приводит к дисбактеризу кишечника и формированием суперинфекции, устойчивой к большинству современных антибактериальных препаратов. В местах скоплений людей они являются источником инфекции и, в зависимости от ее контагиозности (заразность), могут стать причиной возникновения эпидемий и пандемий.

Принципы терапии инфекционных болезней имеют следующую базу:

♦- применение антибактериальных средств на основании антибиограммы - чувствительности возбудителей к химиопрепарату;

♦- нейтрализация токсинов возбудителя;

♦- иммуностимуляция или иммунокоррекция;

♦- коррекция водно-электролитных нарушении и рН;

♦- поддерживающая терапия основных систем жизнеобеспечения;

♦- симптоматическая терапия.

 


Дата добавления: 2015-08-27; просмотров: 62 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Метаболический каскад арахидоновой кислоты.| Лихорадка

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)