Витамин D3, А, Е – активирует синтез.

Влияние на синтез белков АБ (ингибиторов трансляции):

1) ИФН, стрептомицин, неомицин – связываются с 30S-субъединицей рибосом и изменяют ее конформацию.

2) тетрациклин – блокируют А-участки и не дают поступать туда АК

3) левомицетин (хлорамфеникол) – связывается с 50S-субъединицей рибосом прокариот и ингибирует фермент пептидилтрансферазу.

4) эритромицин и олеандомицин – блокирует реакцию транслокации пептидил-т-РНК в Р-участок рибосомы прокариот

5) рифампицин – ингибирует стадию инициации транскрипции, связываясь с ДНК-зависимой РНК-полимеразой

6) пуромицин – связывается с пептидил-т-РНК и вызывает преждевременное отделение полипептида от рибосомы

7) актиномицин Д – блокирует перемещение РНК-полимеразы по молекуле ДНК

8) циклогексимид – прекращает реакцию транслокации только на рибосомах эукариот

9) анизомицин – ингибирует пептидилтрансферазную реакцию только на рибосомах эукариот

3.23. Пострансляционная модификация – постсинтетическое формирование белковой молекулы, пригодной для выполнения функции:

а) формирование трехмерной структуры на основе заложенной в ней информации

б) частичный протеолиз (удаление N-концевого метионина и сигнального пептида, образование активных форм гормоном и ферментов)

в) объединение протомеров и формирование четвертичной структуры (гемоглобин)

г) образование внутрицепочечных S-S связей

д) ковалентное присоединение кофакторов

е) гликозилирование – присоединение олигосахаридных остатков и образование гликопротеинов

ж) модификация остатков АК: гидроксилирование пролина и лизина при формировании молекул коллагена, иодирование тирозина при формирование тиреоидных гормонов, карбоксилирование глу, асп, факторов свертывания крови, метилирование остатков лизина и глутамата

з) фосфорилирование остатков серина, треонина, казеина молока

и) ацетилирование (гистоны)

Дата добавления: 2015-08-26