Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Гемофилия а, развивается при дефиците VIII плазменного фактора, встречается у 80-85 % всех случаев заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ | ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ В КРОВИ И ЛИМФЕ. | ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. | ОБМЕНА ЛП И ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ СТОЙКИМ ПОВЫШЕНИЕМ В ПЛАЗМЕ КРОВИ СОДЕРЖАНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА И/ИЛИ ТРИГЛИЦЕРИДОВ. | ПАТОГЕНЕЗ | БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ | ЛИПОГЕНЕЗ И ЛИПОЛИЗ |


Читайте также:
  1. IV. Выявление случаев сибирской язвы среди людей
  2. VI. Противоэпидемические мероприятия при выявлении случаев сибирской язвы среди людей
  3. Анализ несчастных случаев
  4. Анализ причин несчастных случаев
  5. В 1997 году в американских школах произошло около 11 000 случаев насилия с применением оружия.
  6. Гипотензия при анафилактическом шоке развивается вследствие

2. ГЕМОФИЛИЯ Б (БОЛЕЗНЬ КРИСТМАСА), РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ IX ПЛАЗМЕННОГО ФАКТОРА, ВСТРЕЧАЕТСЯ У 10-15 % ВСЕХ СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

3. ГЕМОФИЛИЯ С (БОЛЕЗНЬ РОЗЕНТАЛЯ), РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ XI ПЛАЗМЕННОГО ФАКТОРА, ВСТРЕЧАЕТСЯ В 1 % ВСЕХ СЛУЧАЕВ.

ГЕМОФИЛИЯ ПЕРЕДАЕТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ ОТ МАТЕРИ К СЫНУ. Т.К. СИНТЕЗ НАЗВАННЫХ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СЦЕПЛЕН С Х ХРОМОСОМОЙ, ТО БОЛЕЮТ ЛИЦА МУЖСКОГО ПОЛА,А ЖЕНЩИНЫ ЯВЛЯЮТСЯ НОСИТЕЛЬНИЦАМИ ДАННОГО ПРИЗНАКА. ЗАБОЛЕВАНИЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ С РАННЕГО ДЕТСТВА, ТЕЧЕТ ВОЛНООБРАЗНО.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ – ГЕМАТОМНЫЙ ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СУСТАВЫ (В РЕЗУЛЬТАТЕ РАЗВИВАЮТСЯ АРТРОЗЫ), МЫШЦЫ, ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ: Т.К НАРУШАЕТСЯ I ФАЗА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ, ТО ОТМЕЧАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ- УДЛИНЯЕТСЯ ВРЕМЯ СВЕРТЫВАНИЯ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ ПО ЛИ-УАЙТУ, ВЫЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ VIII, IX ИЛИ XI. В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПОЯВЛЯЮТСЯ ПРИЗНАКИ АНЕМИИ.

ВСТРЕЧАЮТСЯ ПРИОБРЕТЕННЫЕ КОАГУЛОПАТИИ:

1)ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ, ИЗ-ЗА НЕДОСТАТОЧНОГО СИНТЕЗА ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ;

1) ПРИ НЕДОСТАТКЕ ВИТАМИНА К (НЕДОСТАТОК ВИТАМИНА К МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, Т.К. ОН ЯВЛЯЕТСЯ ЖИРОРАСТВОРИМЫМ, ДЛЯ ЕГО ВСАСЫВАНИЯ НЕОБХОДИМА ЖЕЛЧЬ), Т.К. НАРУШАЕТСЯ СИНТЕЗ ВИТАМИН-К-ЗАВИСИМЫХ ФАКТОРОВ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ: II, VII, IX, X.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ФИБРИНОВОГО СГУСТКА – КОАГУЛОПАТИИ.

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

1) ПЕРВИЧНЫЕ – НАСЛЕДСТВЕННЫЕ;

2) ВТОРИЧНЫЕ – СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ, МНОГОФАКТОРНОГО ГЕНЕЗА.

 

19 СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ – ЭТО СЛОЖНЫЙ ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ ПРОЦЕСС, КОТОРЫЙ СВОДИТСЯ К ПЕРЕХОДУ КОЛЛОИДНОГО СОСТОЯНИЯ ФИБРИНОГЕНА ИЗ ЗОЛЯ В ГЕЛЬ И К ПОСЛЕДУЮЩЕМУ СОКРАЩЕНИЮ СГУСТКА.

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ.

I ФИБРИНОГЕН – ГЛИКОПРОТЕИД, СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ГЕЛАТОЦИТАХ. БЕЛОК ОСТРОЙ ФАЗЫ, Т.Е. ЯВЛЯЕТСЯ УЧАСТНИКОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ. НОРМА 2-4 Г/Л. ПОД ВЛИЯНИЕМ ТРОМБИНА ФИБРИНОГЕН ПЕРЕХОДИТ В ФИБРИН. ЭТОТ ПРОЦЕСС ПОДРАЗДЕЛЯЕТСЯ НА 3 СТАДИИ:

1) ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИН-МОНОМЕРА: ОТ ФИБРИНОГЕНА ОТЩЕПЛЯЕТСЯ ДВА ПОЛИПЕПТИДА А,

А ЗАТЕМ ЕЩЕ ДВА ПОЛИПЕПТИДА В;

2) ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА S – РАСТВОРИМОГО ФИБРИНА;

3) ОБРАЗОВАНИЕ НЕРАСТВОРИМОГО ФИБРИНА I.

II ПРОТРОМБИН – ГЛИКОПРОТЕИН, СИНТЕЗИРУЮЩИЙСЯ В ГЕПАТОЦИТАХ, ДЛЯ ЕГО СИНТЕЗА НЕОБХОДИМ ВИТАМИН К. ЭТО НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЙ ФЕРМЕНТ В СИСТЕМЕ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ.

III ТРОМБОПЛАСТИН (ПРОТРОМБИНАЗА) – В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕСТА ОБРАЗОВАНИЯ: ТКАНЕВОЙ И КРОВЯНОЙ.

ТКАНЕВОЙ ТРОМБОПЛАСТИН – МНОГО ВО ВСЕХ ТКАНЯХ ОРГАНИЗМА, НО ОСОБЕННО ЕГО МНОГО В СЕРОМ ВЕЩЕСТВЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПЕЧЕНИ, ЛЁГКИХ, ЭНДОТЕЛИИ СОСУДОВ, МАТКЕ, ПРЕДС-ТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОДАХ. ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ТКАНЕЙ СОЗДАЮТСЯ УСЛОВИЯ ДЛЯ ЕГО ПОПАДАНИЯ В КРОВОТОК, А ЭТО В СВОЮ ОЧЕРЕДЬ ПРИВОДИТ К БЫСТРОЙ И ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ. В КДЛ ЭТОТ ПУТЬ АКТИВАЦИИ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ МОЖНО ПРОДЕМОНСТРИРОВАТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЕМ ПТИ.

КРОВЯНОЙ ТРОМБОПЛАСТИН – ВНУТРЕННИЙ АКТИВАТОР ПРОТРОМБИНА. В ГОТОВОМ ВИДЕ В ПЛАЗМЕ НЕ СОДЕРЖИТСЯ. В КДЛ ЭТОТ ПУТЬ ДЕМОНСТРИРУЕТСЯ В ПРОБИРКЕ, КОГДА КРОВЬ ИЗВЛЕЧЁННАЯ ИЗ СОСУДИСТОГО РУСЛА СВЁРТЫВАЕТСЯ БЕЗ ДОБАВЛЕНИЯ ТКАНЕВОГО ТРОМБО-ПЛАСТИНА.

IV ИОНЫ КАЛЬЦИЯ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ ВСЕХ ФАЗ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ. ПОЛУЧЕНИЕ ПЛАЗМЫ ОСНОВАНО НА ИНГИБИРОВАНИИ ИОНОВ СА+ АНТИКОАГУМЕНТАМИ.

VПРОАКЦЕПЕРИН ИЛИ ФАКТОР КВИКА ГЛИКОПРОТЕИН, СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ, УСКОРЯЕТ ПРЕВРАЩЕНИЕ ПРОТРОМБИНА В ТРОМБИН.

VII ПРОКОНВЕРТИН – К- ВИТАМИНЗАВИСИМЫЙ ФАКТОР. СИНТЕЗИРУЮЩИЙСЯ В ПЕЧЕНИ, ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ФАКТОР ВО ВНЕШНЕЙ СИСТЕМЕ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССА СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ.

VIII АНТИГЕМОФИЛЬНЫЙ ГЛОБУЛИН А – СЛОЖНАЯ МОЛЕКУЛА, СОСТОЯЩАЯ ИЗ ДВУХ СУБЪ-ЕДИНИЦ. ОДНА – НИЗКО МОЛЕКУЛЯРНАЯ, ОТВЕТСТВЕННАЯ ЗА ПРОКОАГУМЕНТНУЮ АКТИВНОСТЬ КРОВИ. ВТОРАЯ – ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНАЯ, НЕОБХОДИМА ДЛЯ НОРМАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ТРОМБО-ЦИТОВ. В СЫВОРОТКЕ ОТСУТСТВУЕТ, В ПЛАЗМЕ НЕ ХРАНИТСЯ.

IХ ФАКТОР КРИСТМАССА – УЧАСТВУЕТ В I ФАЗЕ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ. К – ВИТАМИНЗАВИСИ-МЫЙ. СОХРАНЯЕТСЯ КАК В ПЛАЗМЕ, ТАК И В СЫВОРОТКЕ.

Х ФАКТОР СТЮАРТА-ПРАУЭРА – ГЛИКОПРОТЕИН, К-ВИТАМИНЗАВИСИМЫЙ, СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ. СОСТАВЛЯЕТ ОСНОВУ АКТИВНОЙ ПРОТРОМБИНАЗЫ.

ХI ФАКТОР АНТИГЕМОФИЛЬНЫЙ ГЛОБУЛИН С (ФАКТОР РОЗЕНТАЛЯ) К- ВИТАМИНЗАВИ-СИМЫЙ, ГЛИКОПРОТЕИН. УЧАСТВУЕТ В I ФАЗЕ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ.

ХII ФАКТОР ХАГЕМАНА – ИНИЦИАТОР НАЧАЛА ПРОЦЕССА ПО ВНУТРЕННЕМУ МЕХАНИНИЗМУ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ. ЭТОТ ФАКТОР МОЖЕТ АКТИВИРОВАТЬ ВНУТРИ ОРГАНИЗМА ВОСПАЛИ-ТЕЛЬНЫМ ПРОЦЕССОМ, ПОВРЕЖДЕНИЕМ ТКАНЕЙ, СОСУДОВ, ИММУННЫМИ КОМПЛЕКСАМИ, ЖИР-НЫМИ КИСЛОТАМИ, АДРЕНАЛИНОМ, А ВНЕ ОРГАНИЗМА – ПРИ СОПРИКОСНОВЕНИИ КРОВИ С ЧУ-ЖЕРОДНОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ.

ХIII ФИБРИНСТАБИЛИЗИРУЮЩИЙ ФАКТОР – АКТИВИРУЕТСЯ ТРОМБИНОМ И СПОСОБСТВУЕТ ПРЕВРАЩЕНИЮ ФИБРИНА S В НЕРАСТВАОРИМЫЙ ПРОЧНЫЙ ФИБРИН I. ПРИ ДЕФИЦИТЕ – СГУСТКИ РЫХЛЫЕ, НЕПРОЧНЫЕ; ВОЗМОЖНЫ ВТОРИЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.

ХIV ПРОТЕИН C – К-ВИТАМИНЗАВИСИМЫЙ ИНГИБИТОР ПЛАЗМЕННОЙ СИСТЕМЫ СВЁРТЫВАНИЯ, СТИМУЛИРУЕТ ФИБРИНОЛИЗ.

18 ГЕМОСТАЗ – МНОГОФАКТОРНАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЗМА, ВКЛЮЧАЮЩАЯ ЦЕЛЫЙ РЯД БИОЛОГИЧЕСКИХ КОМПОНЕНТОВ ОРГАНИЗМА, ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КОТОРЫХ ПОСТОЯННО ПОДДЕРЖИВАЕТ ЦЕЛОСТНОСТЬ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ЖИДКОЕ СОСТОЯНИЕ КРОВИ И ЕЁ ЦИРКУЛЯЦИИ ПО СОСУДАМ.

ОСНОВНЫМИ ФУНКЦИОНАЛЬНО-СТРУКТУРНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ ГЕМОСТАЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

1) СОСУДИСТАЯ СТЕНКА – ЭНДОТЕЛИЙ И СУБЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ СТРУКТУРЫ

2) КЛЕТКИ КРОВИ – ТРОМБОЦИТЫ, ЛЕЙКОЦИТЫ, ЭРИТРОЦИТЫ И ИХ ФАКТОРЫ

3) СИСТЕМА СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ – ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЁРТЫВАНИЯ, АНТИКОАГУЛЯНТЫ, ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ КРОВИ.

 

2. ФУНКЦИИ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА.

1. РЕГУЛИРУЮТ СОСУДИСТУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ПРЕПЯТСТВУЮТ ИЗБЫТОЧНОМУ ПОПАДАНИЮ ПЛАЗМЫ И КРОВИ В СТЕНКИ СОСУДОВ И ЗА ИХ ПРЕДЕЛЫ.

2. ОСТАНАВЛИВАЮТ СПОНТАННЫЕ КРОВАТЕЧЕНИЯ И КРОВОИЗЛЕЯНИЯ В ТКАНИ ПОСЛЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СОСУДОВ.

3. УСТРАНЯЮТ ПОСЛЕДСТВИЯ ПОСТОЯННОГО ЛАТЕНТНОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ, ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ И ГЕМОРРАГИЙ.

4. ПОДДЕРЖИВАЮТ КРОВЬ В ЖИДКОМ СОСТОЯНИИ, ОБЕСПЕЧИВАЯ ПРОЦЕССЫ НОРМАЛЬНОГО КРО-ВООБРАЩЕНИЯ.

5. АКТИВНО УЧАСТВУЮТ В РЕАКЦИЯХ ИММУННОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА

В СВЯЗИ С ТЕМ, ЧТО ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ И ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В СОСУДАХ

РАЗНЫХ КАЛИБРОВ ПРОТЕКАЮТ ПО-РАЗНОМУ, А КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИХ НАРУШЕНИЯ ИМЕЮТ СВОИ ОСОБЕННОСТИ, РАЗЛИЧАЮТ ДВА ОСНОВНЫХ ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА:

I ПЕРВИЧНЫЙ ИЛИ СОСУДИСТО - ТРОМБОЦИТАРНЫЙ;

II ВТОРИЧНЫЙ ИЛИ СИСТЕМА СВЁРТЫВАНИЯ КРО

 

3. ПЕРВИЧНЫЙ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ.

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СОСУДОВ В РЕАКЦИЮ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПЕРВЫМИ ВСТУПАЮТ СОСУ-ДЫ И ТРОМБОЦИТЫ, КОТОРЫМ ПРИНАДЛЕЖИТ ВЕДУЩАЯ РОЛЬ В ОСТАНОВКЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ МИКРОСОСУДОВ.

В НЕПОВРЕЖДЁННОЙ СОСУДИСТОЙ СТЕНКЕ КЛЕТКЕ КРОВИ И ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ ИМЕЮТ ОТРИЦА-ТЕЛЬНЫЙ ЗАРЯД.

ПРИ ТРАВМЕ МЕНЯЕТСЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ЗАРЯД СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ, ЧТО СПОСОБСТВУЕТ АДГЕЗИИ (ПРИЛИПАНИЮ) ТРОМБОЦИТОВ К ЭНДОТЕЛИЮ И КОЛЛАГЕНУ. АДГЕЗИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ АГРЕГА-ЦИЕЙ (ПРИЛИПАНИЮ) ТРОМБОЦИТОВ К ЭНДОТЕЛИЮ И КОЛЛАГЕНУ. АДГЕЗИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ АГ-РЕГАЦИЕЙ (СЛИПАНИЕМ) ТРОМБОЦИТОВ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО ОБРАЗУЮТСЯ АГРЕГАТЫ ПЛАСТИНОК. АГРЕГАТЫ ТРОМБОЦИТОВ СКЛЕИВАЮТСЯ МЕЖДУ СОБОЙ. ОДНОВРЕМЕННО С ПРОЦЕССАМИ АДГЕЗИИ И АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ ИЗ ТРОМБОЦИТОВ ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ ВЕЩЕСТВА: СЕРОТОНИН, АДРЕ-НАЛИН, АДФ, КОТОРЫЕ СПОСОБСТВУЮТ СОКРА-ЩЕНИЮ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ И УВЕЛИЧИВАЮТ АДГЕЗИЮ И АГРЕГАЦИЮ.

ПЕРВОНАЧАЛЬНО АДГЕЗИЯ И АГРЕГАЦИЯ ОБРАТИМА, А ЗАТЕМ ПОД ВЛИЯНИЕМ ТРОМБИНА – НЕОБРА-ТИМА. ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ ПЕРВОНАЧАЛЬНО ПРОИСХОДИТ ПОД ВЛИЯНИЕМ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВ-НОЙ СИСТЕМЫ, А ЗАТЕМ ПОДДЕРЖИВАЕТСЯ СЕРОТОНИНОМ И АДРЕНОЛИНОМ. СПАЗМ УМЕНЬШАЕТ ОБЪЁМ ВЫТЕКАЕМОЙ КРОВИ. ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ ДЛИТСЯ 1-3 МИН., ЗА ЭТО ВРЕМЯ ФОРМИРУЕТСЯ ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ТРОМБ, КОТОРЫЙ ПРАКТИЧЕСКИ ЗАКРЫВАЕТ ПРОСВЕТ МЕЛКИХ СОСУДОВ.

ТРОМБОЦИТАМ ПРИНАДЛЕЖИТ ВЕДУЩАЯ РОЛЬ В ОБРАЗОВАНИИ ПЕРВИЧНОГО ТРОМБА. УЧАСТИЕ ТРОМБОЦИТОВ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ИХ АНГИОТРОФИЧЕСКОЙ ФУНК-ЦИЕЙ. ЭТО СПОСОБНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ ПОДДЕРЖИВАТЬ НОРМАЛЬНУЮ МИКРОСОСУДОВ, ЧТО

ОБУСЛАВЛИВАЕТ НЕПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ. ЗАНИМАЯ КРАЕВОЕ ПОЛОЖЕНИЕ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ, ТРОМБОЦИТЫ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ПИТАНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ.

ТРОМБОЦИТЫ ПОДДЕРЖИВАЮТ СПАЗМ СОСУДОВ ПУТЁМ СЕКРЕЦИИ ВАЗОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ.

ТРОМБОЦИТЫ УЧАСТВУЮТ В ПРОЦЕССАХ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ, ЗА СЧЁТ ТОГО, ЧТО НА СВОЕЙ ПОВЕРХНОСТИ АДСОРБИРУЮТ РЯД ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО В ЗОНЕ ПО-

ВРЕЖДЕНИЯ СОЗДАЁТСЯ ВЫСОКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ВЕЩЕСТВ. В ТРОМБОЦИТАХ СИНТЕЗИРУЮТСЯ ВЕЩЕСТВА, УЧАСТВУЮЩИЕ В ОБРАЗОВАНИИ И ЛИЗИСЕ СГУСТКА.

НАБОР ТЕСТОВ, ОТРАЖАЮЩИХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА, НАЗЫ-ВАЕТСЯ ГЕМОСТАЗИОГРАММОЙ, А ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ВТОРИЧНОГО ГЕМОСТАЗА (СИС-

ТЕМА СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ) – КОАГУЛОГРАММОЙ.

ДЛЯ ОЦЕНКИ ПЕРВИЧНОГО СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА ОПРЕДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮ-

ЩИЕ ТЕСТЫ:

1. КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ И ИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА (АДГЕЗИЯ, АГРЕГАЦИЯ, ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ ТРОМБОЦИТАРНЫХ ФАКТОРОВ)

2. ВРЕМЯ КАПИЛЛЯРНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПО ДЮКЕ, АЙВИ И ДР.

3. ПРОБЫ НА РЕЗИСТЕНТНОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ.

4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТРОМБОЦИТАРНЫХ АНТИТЕЛ.

5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ ПРОСТАЦИКЛИНОВ (I2) И ТРОМБОКСАНОВ (А2).


Дата добавления: 2015-08-17; просмотров: 142 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
КРЕАТИНКИНАЗА (КК)| ОСОБЕННОСТИ ФЕРМЕНТАТИВНОГО КАТАЛИЗА.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.012 сек.)