в организме — нocиfeлe опухоли. Кахексия

Злокачественные опухоли оказывают системное действие на орга-

низм— носитель опухоли. Это влияние выражается прежде всего в изме-

нении обмена веществ в различных органах и тканях, не пораженных

непосредственно опухолевым ростом.

И з м е н е н и я б е л к о в о г о и а з о т и с т о г о о б м е н а. Опухо-

левая ткань поглощает азот тканевых белков, пептидов, аминокислот и

азотистых оснований нуклеотидов организма—носителя опухоли. По-

требление азота раковыми клетками сопровождается уменьшением его

содержания в здоровой ткани. В то же время рост злокачественной опу-

холи приводит к разрушению здоровых тканей и поэтому часть азотис-

тых соединений (аммонийные соли, аминокислоты и др.), образованных

вследствие увеличенного распада тканей, не улавливается опухолью и

выводится с мочой. Кроме того, скорость образования мочевины в пече-

ни у больных злокачественными опухолями оказывается недостаточной

для устранения аммиака, возникающего при распаде тканевых белков,

что также способствует выделению с мочой азотистых соединений. Уве-

личение распада тканевых белков организма является одним из важных

выражений его истощения — опухолевой кахексии. Увеличивается также

выделение недоокисленных органических соединений, не содержащих

азот (жирные кислоты и др.). Эти процессы изменяют соотношение в

моче C/N в пользу углерода, что называется «дизоксидативная карбону-

рия». Однако это соотношение в некоторых случаях может даже умень-

шиться, например в состоянии глубокого истощения — кахексии у боль-

ных со злокачественными новообразованиями.

Н а р у ш е н и я у г л е в о д н о г о о б м е н а. Усиление поглощения

глюкозы тканью опухоли может вызвать у больных гипогликемию. Ги-

погликемическому действию опухоли противостоит стимуляция глюко-

неогенеза — эндогенного образования глюкозы из аминокислот и гли-

церина.

Д р у г и е н а р у ш е н и я. Стимуляция глюконеогенеза во время

роста опухоли сопровождается распадом тканевых белков, например

мышц, а также белков лимфатической ткани, вилочковой железы, селе-

зенки, что нарушает функцию иммунологической системы и ослабляет

иммунную защиту против опухоли.

В результате обеднения антиоксидантами в печени накапливаются

перекиси ненасыщенных жирных кислот, что приводит к частичному

разобщению дыхания и фосфорилирования в митохондриях печени орга-

низма— носителя опухоли. Увеличение содержания перекисей ненасы-

щенных жирных кислот наряду с обеднением мышц гликогеном приво-

дит на последних стадиях опухолевого процесса к мышечной дистрофии

в результате повреждения ими лизосом и выхода в цитоплазму протеоли-

тических ферментов, усиливающих распад белков мышечных клеток.

Дата добавления: 2015-08-17