Легочная эмболия

Легочная гипертензия может возникнуть из-за острой эмболии или хроничес­кой окклюзии легочных сосудов нерассосавшимся, организовавшимся тромбом.

Физиологическое и клиническое состояние пациента после острой легочной эмболии зависит главным образом от трех факторов: (1) предшествующего функ­ционального состояния сердца и легких, (2) обширности эмболии и степени сосуди­стой обструкции и (3) патофизиологических воздействий выделяемых гумораль­ных медиаторов.

Только в последнее время была установлена важная роль гуморальных медиа­торов в определении физиологических последствий легочной эмболии. Наблюде­ния показали, что изменения гемодинамики и газообмена часто превосходят ожида­емые сдвиги (исходя из обширности окклюзии сосудов).

В противоположность обычно хорошо переносимым последствиям перевязки легочной артерии во время хирургического удаления доли или целого легкого, ле­гочная эмболия, закупоривающая долевую ветвь или главный ствол легочной арте- ^ рии, может быть опасна для жизни.

Важная роль гуморальных медиаторов в последствиях легочной эмболии под- 1 тверждается рядом наблюдений. Например, на экспериментальных моделях антаго- | нисты серотонина блокируют многие острые реакции гемодинамики и ВП. Иногда после острой легочной эмболии возникает диффузная или локализованная бронхо-констрикция, которая свидетельствует о высвобождении медиаторов из легочного;| сосудистого ложа. •*

^п -.......--- ~.-£_Лт„,„ ^от^,о ™ d^w u, пктгипбпжттрнием лпугих важных медиато-

Таблица 12-3. легочная гипертензия: патофизиологические варианты и нарушения

Дата добавления: 2015-08-02