Симпатическая нервная система и её взаимодействие с ренин -ангиотензинной системой.

Вследствие активации симпатической нервной системы происходит опосредованное (3-рецепторами высвобождение ренина почками, что, в свою очередь, повышает уровни циркулирующего ангиотензина II. Последний влияет на АД следующим образом:

• повышает активность симпатической нервной системы через ядра и зоны ЦНС типа area postrema, не имеющие гематоэнцефаличес-кого барьера;

• стимулирует пресинаптические (3- рецепторы в ЦНС и перифери­ческих синапсах, что активирует высвобождение норадреналина;

• облегчает действие норадреналина, стимулируя поступление каль-

ция внутрь клетки;

• оказывает выраженное прямое сосудосуживающее действие путем стимуляции рецепторов ангиотензина II (ATi-рецепторов);

• стимулирует другие физиологические механизмы, непрямым путем повышающие АД, включая усиление задней долей гипофиза;

• через барорецепторные механизмы чувства жажды, секрецию
альдостерона корковым веществом надпочечников, секрецию ва-
зопрессина (антидиуретического гормона) подавляет активность
симпатической нервной системы.

Таким образом, ангиотензин II действует совместно с катехоламинами, индуцируя структурные изменения типа гипертрофии гладких мышц сердца и сосудов, а также совместно с ними стимулирует задержку натрия и воды в организме.

2.5. Другие нейротрансмиттеры и нейромодуляторы. Оксид азота (NO) обладает мощным ингибирующим действием на симпатическую нервную систему. Нейрональный дефицит NO или подавление барорефлексов, вторичное по отношению к сниженной биодоступности NO, могут вести к развитию хронической АГ. Действие на ЦНС опиатов, атриопептидов и других факторов, в том числе эндогенных нейростимулирующих субстанций, является комплексным и зависит от изменений в определенных ядрах мозга. Известно, что циркулирующие катехоламины, в частности норад-реналин, могут в физиологических концентрациях повышать актив­ность ренина плазмы и диастолическое АД, действуя как «кардиовас-кулярные гормоны». Кроме того, они способствуют увеличению коли­чества лейкоцитов и тромбоцитов и повышают агрегацию тром­боцитов.

Пептид, св5\заиный с геном калъцитонина (Calcitonin gene -related peptide, CGRP),вырабатывается практически исключительно в специфических регионах центральной и периферической нервной системы. CGRP является модулятором многих физиологических функций, в том числе поведенческих реакций, сенсорной нейротрансмиссии и автономного контроля многих органов. Иммунореактивный CGRP и рецепторы к нему диффузно распределены в ЦНС и сердечно - сосудистой системе. В периферической нервной системе основным местом его синтеза являются ганглии задних корешков, содержащие тела чувствительных нейронов, терминалии которых находятся на периферии в кровеносных сосудах и органах, имеющих чувствительную иннервацию. В сосудах нервные окончания, содержащие CGRP, обнаруживаются на границе адвентиции и медии; рецепторы к CGRP -в медии и интиме резистивных сосудов. CGRP - мощный

I

вазодилататор, причем его сосудорасширяющее действие значительно сильнее, чем других биологических пептидов - субстанции Р, брадикинина, вазоинтестинального пептида и предсердного натрийуретического фактора. Особо чувствительны к нему коронарные сосуды. Введение в организм CGRP дозозависимо понижает АД преимущественно за счет расширения периферических артерий. Действие этого нейропептида опосредуется NO - зависимым и NO - независимым механизмами.

Дата добавления: 2015-08-02