Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Клинические формы ИБС

Тема: ИБС. Коронарная недостаточность. | Тема: Нарушение сосудистого тонуса. | Тема: Нарушение сосудистого тонуса. Гипотонии. | Тема: Нарушение общего кровообращения | Компенсаторная гиперфункция сердца |


Читайте также:
  1. II РАЗЛИЧНЫЕ ФОРМЫ МОЛИТВЫ, КОТОРЫЕ мы МОЖЕМ ПРИМЕНЯТЬ
  2. II. Возможные формы осуществления деятельности.
  3. II. Традиции и обряды как нормы поведения и формы развития интеллекта
  4. II. Энцефалопатическне формы.
  5. II.3. Формы и виды внеклассной и внеурочной деятельности.
  6. III) Образуйтеформы 3 лица ед. и мн. числа Passé simple passif прямо- переходных глаголов из упражнения II.
  7. А) Причины незавершенности реформы

1. Острые:

Стенокардия

Инфаркт миокарда

Внезапная сердечная смерть

2. Хронические:

ИБС

Кардиосклероз

 

Стенокардия

Характеризуется особым синдромом, включающим клинические и ЭКГ характеристики.

Клинически: приступ острых затрудненных болей.

ЭКГ: смещение интервала ST, так как при ишемии нарушается процесс реполяризации.

Виды стенокардии:

I. Покоя.

II. Напряжения (стабильная).

III. Нестабильная (синдром Кресчендо, прединфарктная).

 

Стенокардия покоя

1. Стенокардия возникающая при переходе в горизонтальное положение.

Патогенез:

– повышение притока тока к сердцу из нижней половины тела, в результате устранения гидродинамического фактора → повышение интенсивности сердечной нагрузки с повышением потребности в кислороде → несоответствие между потребностью и притоком.

– возможен спастический висцеро-висцеральный рефлекс с переполненного желудка → спазм венечных артерий.

1. Стенокардия засыпания.

Патогенез:

– при развитии сонного торможения снижается контролируемое влияние высших отделов мозга на подкорковые структуры, включая гипоталамус → растормаживание субкортикальных структур (гипоталамуса), особенно, если человек переживал значительные эмоции; когда активация субкортикальных структур повышается → увеличивается выделения вазопрессина → спастическое действие на коронарные сосуды.

3.Стенокардия в утренние часы перед пробуждением.

Приступы возникают в 4-5 часов утра.

Патогенез:

– активация мозга фазой парадоксального сна.

– на 2 часа ночи приходится активация РААС с задержкой Na → выброс вазопрессина, возможно повышение ОЦК.

4. Стенокардия Принсметала (вариантная С).

Возникает в ночные часы без явных провоцирующих воздействий.

Патогенез:

– спазм венечных артерий, атеросклеротической бляшкой.

– спазм неизмененной артерии, проявляется длительно в виде повышения тонуса артерий.

 

Стенокардия напряжения (стабильная)

Стенокардия напряжения развивается длительно. Выделяют 4 стадии в зависимости от нагрузки.

Стенокардия напряжения провоцируется, как правило, эмоциональным напряжением, физической нагрузкой, психическим напряжением.

Патогенез:

– сосудистые нарушения (сужение коронарных сосудов; активация САС → активация α1-адренорецепторов коронарных сосудов → спазм коронарных сосудов (вазоконстрикция) → повышение резистивности сосудов → снижение коронарного кровотока).

– изменения в миокарде (активация САС → активация метаболизма в миокарде через β-адренорецепторы → повышение потребности в кислороде).

– изменение крови в миокарде (активация САС → активация фермента Хагемана → повышение активности тромбоцитов → активация ККС → активация свертывающей системы крови → повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов → повышение резистивности кровотоку).

В результате взаимодействия факторов формируется несколько порочных кругов, приводящих к нарастанию нарушений:

Возникает боль (скопление ионов H+ , K+ , образование брадикинина – в результате афферентная импульсация в ЦНС → активация САС→ нарастание активации САС).

Активация метаболизма при недостатке кислорода → усиление СРО → повышение проницаемости стенки сосудов → отек → сдавление сосудов → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия миокарда → электрическая нестабильность → возникновение аритмий → нарастание коронарной недостаточности.

Ишемия сосудистой стенки → нарастание податливости сосудистой стенки → легкая компрессия сосудов.

Акинезия → нарушение микроциркуляции → нарастание недостаточности кровотока.

Вазоконстрикция обеспечивается:

– рефлекторным механизмом через α1-адренорецепторы.

– выделением PgF2α.

– выделением TxA2 из активных тромбоцитов.

Больного нельзя укладывать – иначе усилится нагрузка на сердце.

СРО при ишемии усиливается по следующим механизмам:

1. Усиленная САС → усиленный выброс КА → истощение систем инактивации КА → образование продуктов окисления (адренохрома) → усиленное сужение сосудов.

2. Ускорение движения электронов по цепи дыхательных ферментов и активация клеточного дыхания, увеличение входа Ca2+ в клетку→ активация митохондрий.

3. Истощение антиоксидантных систем.

4. Усиленное вымывание ферментов антиоксидантных систем, вследствие локального ацидоза и повышенной проницаемости мембран.

Основные механизмы ишемии сердечной мышцы:

1. Вазоконстрикция.

2. Постоянное сужение просвета сосудов в результате действия атеросклеротической бляшки.

3. Образование тромбов.

4. Агрегация тромбоцитов.

Стенокардия напряжения (нестабильная)

Отличается от стабильной частыми и продолжительными приступами, при малейшей провокации без нее; в основе лежит сужение просвета сосуда, в результате образуются трещины на атеросклеротической бляшке.

 


Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 44 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Этиология коронарной недостаточности| Инфаркт миокарда

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)