Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез и патоморфология сальмонеллеза

Источники инфекции брюшного тифа и паратифа А и В | Особенности эпидемиологии брюшного тифа и паратифа А и В | Профилактика брюшного тифа и паратифов | Профилактика брюшного тифа, паратифов А и В и противоэпидемическме мероприятия в очагах | Источники инфекции | Механизм передачи инфекции | Особенности эпидемиологии дизентерии | Возрастная заболеваемость дизентерией | Профилактика дизентерии | Этиология сальмонеллеза |


Читайте также:
  1. XII. Этиология и патогенез.
  2. Клиника сальмонеллеза
  3. Лечение сальмонеллеза
  4. Определение травматического шока, патогенез, симптоматика, классификация, принципы борьбы с шоком, принципы этапного лечения пораженных в состоянии шока.
  5. Патогенез
  6. ПАТОГЕНЕЗ
  7. Патогенез

Входными воротами инфекции, почти без исключений, являются пищеварительный канал. В случае массивного попадания возбудителя развиваются манифестные формы сальмонеллеза.

Развитие болезни чаще всего осуществляется по следующей схеме: 1) проникновение возбудителя в пищеварительный канал,

2) разрушение части бактериальных клеток в верхних отделах кишечника, первичная бактериемия,

3) размножение возбудителя в тонкой кишке (первичная локализация) - энтеральная фаза с нарушением перистальтики и секреции кишечника

4) вторичная бактериемия,

5) вторичная локализация возбудителя с последующей элиминацией при достаточно напряженного иммуногенеза (острая циклическая форма) или персистирование возбудителя на фоне незавершенного иммуногенеза (хроническая форма).

Основная масса сальмонелл, которые попадают в желудок, погибает под воздействием кислой среды и ферментных систем, в результате чего освобождается большое количество эндотоксина, всмоктуиеться в кровь и вызывает интоксикационный синдром, который определяет клинику начального периода болезни (лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе). На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. При недостаточной напряженности факторов неспецифической защиты пищеварительного канала, массивной дозы возбудителя и его высокой патогенности последний попадает в тонкую кишку, интенсивно размножается, фагоцитуеться нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами, вследствие чего гибнут не только сальмонеллы, но и часть фагоцитов. Освобождаются эндотоксина возбудителя и биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др..), Что приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкой кишки, патологического влияния на ее нервно-сосудистый аппарат, паралича вазомоторов, нарушение терморегуляции, сосудистых расстройств в виде гипотонии, ко Лапса. Сальмонеллезной эндотоксин активирует аденилциклазу энтероцитов, в результате чего в ентерошитах увеличивается количество цикличность ного аденозинмонофосфата (цАМФ), что становится причиной усиленной секреции изотонической жидкости. У больных возникает понос, который со временем приводит к дегидратации организма, нарушение электролитного гомеостаза. Возникает гипоксия с расстройствами клеточного метаболизма, развивается ацидоз.В случае недостаточного напряжения иммунной защиты в отдельный случаях происходит прорыв кишечного и лимфатического барьера, который вызывает вторичную бактериемии, внедрения возбудителя в различные органы и лимфатические образования (генерализация процесса), тифоподобный течение болезни или формирование септикопиемическими очагов. Важную роль в развитии инфекционного процесса играет проникновения возбудителя в энтероциты и макрофаги, где он может размножаться с длительного персистирования.

После перенесенного сальмонеллеза остается типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 5-7 месяцев. В уничтожении возбудителя и его токсинов участвуют как гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета. Считается, что гуморальные антитела обеспечивают нейтрализацию эндотоксина сальмонелл, в то время как их влияние на самого возбудителя является ограниченным в связи с пребыванием последнего в энтероцитах и??макрофагах, которые являются причиной более медленного выведения возбудителя из организма, возможных обострений, рецидивов болезни, а также хронического бактерионосительства.

Морфологические изменения при сальмонеллезе зависят от формы болезни. При частой гастроинтестинальной формы наблюдается гиперемия, отек, кровоизлияния в слизистой оболочке тонкой и частично толстой кишки, гиперплазия лимфатических фолликулов. В тяжелых случаях воспалительные изменения охватывают подслизистый слой и сопровождаются значительными сосудистыми расстройствами, клеточной инфильтрацией, образованием эрозий и язв. В случае генерализованных форм сальмонеллеза наблюдаются явления дистрофии и очаги некроза во внутренних органах. В печени, селезенке, почках, надпочечниках, лимфатических узлах выявляются множественные метастатические абсцессы. Возможны гнойный менингит, эндокардит, очаговая пневмония, остеомиелит.


Дата добавления: 2015-08-10; просмотров: 78 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Эпидемиология сальмонеллеза| Клиника сальмонеллеза

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)