Этиология дефицита железа

В общем виде дефицит железа развивается при нарушении баланса между поступлением и потерями железа из организма. Его гомеостаз в организме поддерживается главным образом за счет механизма абсорбции в желудочно-кишечном тракте, так как выделение железа лимитировано. Многочисленными исследованиями показано компенсаторное повышение абсорбции меченого железа при обеднении им организма, поэтому уместно говорить только о неадекватном потребностям организма усвоении железа в том случае.

Общее содержание железа в пище и его усвоение, зависящее преимущественно от соотношения продуктов животного и растительного происхождения, веществ, усиливающих или тормозящих абсорбцию, определяет его поступление в организм. Потребности в железе определяются его эндогенными затратами в связи с беременностью, ростом, и расходованием железа с кровопотерями различного происхождения, а также с отшелушивающимися клетками кожи и десквамацией кишечного эпителия.

Итак, основными причинами дефицита железа могут быть:

n разнообразные кровопотери;

n недостаточное поступление и усвоение железа из пищи;

n повышенные его затраты при интенсивном росте, беременности и
занятиями физической культурой.

Нередко сочетание перечисленных факторов приводит к развитию этого состояния. Определенную, но не основную роль в происхождении обеднения организма железом могут играть нарушения пищеварения в связи с заболеваниями желудка и кишечника. Некоторые инфекционно-воспалительные заболевания могут привести к перераспределению железа в организме и тем самым вызвать сидеропению. Однако истинного дефицита железа в этих случаях не наблюдается. То же самое можно сказать и об опухолях различных организмов и систем.

Железодефицитная анемия (наиболее распространенная из всех анемий) впервые описана в XVI столетии под названием morbus virginum (поскольку обнаруживалась у девушек в 14–17 лет) и chlorosis, или зеленая болезнь. Железодефицитная природа хлороза впервые отмечена Sydenham в XVIII столетии, когда была признана связь анемии, гипохромии и железодефицита. Так, в 1832 г. Pierre Blaud сообщил о положительных результатах лечения хлороза сернокислым железом. В 1866 г. Perls внедрил в практику реакцию на прусскую лазурь в целях выявления тканевого железа, которая в дальнейшем была дополнена внедрением в клиническую практику метода Гейльмайера и Плотнера для определения железа в сыворотке.

Наибольшими по содержанию железа (в мг на 100 г продукта) продуктами являются печень говяжья – 9,8 мг, соль поваренная – 10,0, крупа гречневая – 8,0, язык говяжий – 5,0, фасоль – 12,4, горох – 9,4.

Однако количество железа в продукте питания не корреллирует с его способностью к всасыванию в желудочно–кишечном тракте, что объясняется лучшим усвоением железа в виде гема. Так, из продуктов питания растительного происхождения до 7% от содержания железа усваивается из бобов сои, из фруктов – не более 3%, мясные продукты обладают большим процентом усвоения – до 22% железа из телятины (телятина содержит до 90% железа в виде гема), до 11% из рыбных изделий (железо преимущественно в виде ферритина и гемосидерина).

Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено. При полноценном питании взрослый мужчина получает в день до 18 мг железа, из которого усваивается только 1–1,5 мг, у женщин при 12–15 мг поступления усвоение коснется только 1–1,3 мг железа. По данным Гуревича М.И. (1977), в норме гемовое железо всасывается у мужчин до 16,9+1,6%, у женщин 13,6+1,1%. Максимальное количество всасываемого железа не превышает 2–2,5 мг. К этому прибавляется 21 мг железа из разрушенных эритроцитов, 11 мг – из пула костного мозга, 1 мг – из депо. Суммарно до 35 мг в сутки.
Расходы складываются из следующих величин: синтез гемоглобина (17–40 мг), физиологические потери (с калом, мочой, потом, слущивающимся эпителием кожи – не более 1 мг). Расходы практически полностью покрываются поступлением железа, при условии отсутствия повышенных потребностей в нем, снижения его поступления и увеличения потерь. В числовом варианте это соответствует потере более 2 мг в сутки.

Снижение поступления железа в организм напрямую связано с пищевым рационом и возникает при общем голодании, уменьшении продуктов питания, содержащих железо, патологии 12–перстной кишки и проксимальных отделов тонкого кишечника (либо резекция данных отрезков желудочно–кишечного тракта).

Потери железа четко ассоциируются с кровопотерями, в первую очередь теми, которые считаются фи­зио­логическими – у менструирующих женщин. У 10–25% женщин, которые считают себя практически здо­ровыми, во время менструации теряется более 40 мг железа, у 5% объем теряемой крови за цикл превышает 90 мл (45 мг железа). При обильных и длительных кровопотерях их величина достигает 100–500 мл крови (50–250 мг железа). Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30–40 мл крови за 1 цикл, 1,5–1,7 мг. В ситуации обильной кровопотери потребность возрастает до 3 мг/сут., но такое количество железа не может быть усвоено из пищи. Создается дефицит, который из мизерного количества за одни сутки (0,5–1 мг), увеличивается за месяц до 15–20 мг, за год до 189–240 мг, в течение 10 лет возрастает до 1,8–2,4 г. Срок же репродуктивной функции женского организма (а значит, и менструальных кровопотерь) не менее 40 лет. Следовательно, к возрасту 42–45 лет женщина подходит уже с выраженным дефицитом железа, хотя патологических процессов в состоянии здоровья не определяется.

У мужчин физиологических кровопотерь не бывает. Поэтому дефицит железа объясняется патологическими процессами, сопровождающимися кровотечением. Поиск имеет смысл начинать с исследования желудочно–кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки, опухоли, дивертикулы различной локализации, глистные инвазии, эрозии слизистой, грыжи пищеводного отверстии диафрагмы, анкилостомидоз) (табл. 1).
Реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутые пространства с последующим нарушением реутилизации железа. Примерами могут служить легочный сидероз с постоянной кровопотерей в легочную ткань, и эндометриоз, не связанный с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит в замкнутую полость, чаще всего расположенную эктопически.

Третьей причиной формирования дефицита железа является возрастание расходования железа организмом: беременность, лактация, детский и подрост­ковый возраст.

Развитие дефицита железа у детишек младшего возраста развивается, как правило, внутриутробно вследствие многоплодной беременности, при недоношенности. Кроме того, способствующими факторами, могут являться дефицит ферментов кишечника, необходимых для усвоения железа из молока матери. Дальнейший рост детей увеличивает расходную статью железа, причем и девочки, и мальчики оказываются в одинаковой ситуации. В пубертатный период кровопотери в сочетании с эстрогенным воздействием на эритропоэз и утилизацию железа (некоторое торможение) создают условия для формирования железодефицита у представительниц слабого пола. Беремен­ность и лактация – физиологические состояния, присущие женскому организму, к сожалению, в 100% случаев сопровождаются железодефицитом в организме женщины и возможным в дальнейшем развитием железодефицитной анемии. Последнее заключение особенно важно, так как диагноз железодефицитной анемии должен основываться на лабораторных анализах крови. Периферическая кровь реагирует на истощение депо железа в последнюю очередь, в то время как перераспределение запасов железа между организмом матери и плода происходит в обязательном порядке (табл. 2).

Кроме того, благодаря компенсаторным механизмам, улучшающим эффективность снабжения кислородом, симптомы, обусловленные тканевой гипоксией, могут не проявляться вплоть до падения уровня гемоглобина ниже 80 г/л (двумя адаптационными важнейшими механизмами являются увеличение сердечного выброса и усиленное освобождение кислорода в тканях, происходящее в результате повышенной концентрации в эритроцитах 2–3–дифосфоглицериновой кислоты – 2–3–ДФГ).

Подитоживая выше сказанное, рассмотрим основные моменты, касающиеся железодефицитной анемии.

Дефицит железа сопровождается:

· нарушением окислительно-восстановительных процессов и метаболизма в эритроцитах,

· развитием тканевой и гемической гипоксии,

· снижением иммунитета,

· повышением восприимчивости к инфекциям,

· активизацией процесса перекисного окисления липидов,

· снижением антиоксидантной активности

Восполнение железа в организме зависит от:

· содержания железа в пище,

· биодоступности железа,

· содержания в пище элементов, влияющих на всасывание железа

К дефициту железа могут приводить:

· небольшая постоянная кровоточивость (кровотечения из десен, носовые кровотечения, геморрой, менометроррагии, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, кровопотери в замкнутую полость с нарушением реутилизации, длительное донорство, массивные и менструальные кровопотери),

· недостаточное поступление железа с пищей при общем недостаточном питании (нехватка в рационе мяса и овощей, вегетарианская диета),

· нарушение всасывания железа (энтерит, дисбактериоз),

· повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, родов, лактации),

· врожденный дефицит железа

Основные клинические синдромы железодефицитных состояний:

1. Анемический

· слабость и/или быстрая утомляемость,

· одышка и сердцебиение при привычной нагрузке,

· головокружение, потемнение в глазах,

· головная боль, пульсация в висках,

· шум в ушах,

· усиление симптомов у пациентов с ишемической болезнью сердца,

· бледность кожи и слизистых,

· снижение толерантности к физической нагрузке, уменьшение работоспособности,

· появление рефрактерности к проводимой терапии, особенно к применению вазодилататорных средств

2. Сидеропенический

· сухость и шелушение кожи,

· расслоение, ломкость, слоистость и поперечная волнистость ногтей,

· повышенное выпадение и раннее поседение волос,

· извращение вкуса (неуемное желание есть мел, зубную пасту, пепел, тесто, сырое мясо и т.д.),

· обонятельные прихоти (пристрастие к запахам ацетона, бензина, керосина, плесени и т.д.),

· атрофия слизистой оболочки языка, пищевода (сухость во рту, разрушение зубов, необходимость запивать сухую пищу из-за затруднения глотания, ангулярный стоматит и глоссит)

3. Висцеральный

· со стороны желудочно-кишечного тракта (субатрофический и атрофический гастрит, колит, отсутствие аппетита, вздутие кишечника, понос, запоры),

· со стороны гепатобилиарной системы (формирование жирового гепатоза, дискинезии желчевыводящих путей),

· со стороны сердечно-сосудистой системы (анемическая миокардиодистрофия, проявляющаяся кардиалгией, нарушениями ритма и др., нейроциркуляторная дистония),

· со стороны центральной нервной системы (снижение памяти, способности концентрировать внимание)

4. Синдром вторичного иммунодефицита

· склонность к хронизации воспалительных процессов,

· частые инфекционно-воспалительные заболевания

Дефицит железа у женщин

Организм женщины детородного возраста нуждается в ежедневном поступлении 2,5-2,8 мг железа. У беременных женщин потребность в железе повышается, как минимум, в 2 раза. Такое его количество только из пищевых продуктов получить невозможно. Анемией страдает каждая третья беременная.

У женщин, страдающих от дефицита железа, чаще случаются выкидыши, преждевременные роды, тяжелейший токсикоз.

По рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) женщины на протяжении 2-3 триместров беременности и в первые 6 месяцев лактации должны получать препараты, содержащие железо.

Дефицит железа у женщин обусловлен преимущественно кровопотерями.

Объем физиологической менструальной кровопотери составляет от 30 до 50 мл, т.е. теряется в среднем 15 мг железа. Еще больше теряется при обильной кровопотере.

С пищей при полноценном питании и хорошей всасываемости поступает 2 мг железа.

Опасность развития дефицита железа значительно возрастает при нарушениях менструального цикла, особенно у девочек-подростков и у женщин во время климактерического периода, при заболеваниях женской половой сферы (миома матки, эндометриоз, гиперпластические процессы эндометрия и др.), а также при использовании внутриматочных спиралей.

Во время беременности дефицит железа может вызвать:

· гипоксию плода,

· угрозу невынашивания,

· гестозы

Течение родового периода осложняется при дефиците железа:

· несвоевременным отхождением околоплодных вод,

· слабостью родовой деятельности,

· кровотечением во время и после родов,

· преждевременными родами,

· возникновением опасности инфекции и нарушениями процесса заживления ран,

· увеличением риска рождения мертвого ребенка

Среди перинатальных аспектов дефицита железа выделяют:

· развитие гипотрофии плода,

· внутричерепные травмы,

· внутриутробное инфицирование плода,

· системные нарушения в организме новорожденных,

· снижение иммунного статуса новорожденных,

· повышение восприимчивости к разным заболеваниям

Высока вероятность возникновения дефицита железа у женщины после родов.

Аборт и плановые хирургические вмешательства могут способствовать развитию дефицита железа.

Дефицит железа у детей

Дефицит железа у детей вызывается:

· нарушением транспорта от матери к плоду,

· недостаточным поступлением железа с пищей,

· нарушением всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,

· повышением потребности организма в железе в период роста,

· потерями железа из организма

При дефиците железа у детей наблюдаются:

· ослабление специфической и неспецифической защиты организма,

· задержка развития и роста детей,

· возможное изменение интеллекта и поведенческих реакций,

· развитие различных заболеваний внутренних органов

Дефицит железа у лиц пожилого и старческого возраста

Дефицит железа у лиц пожилого и старческого возраста вызывается:

· хроническими кровопотерями (геморрой, носовые кровотечения),

· бесконтрольным приемом НПВС, могущим вызвать эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта,

· онкологическими заболеваниями,

· недостаточным поступлением железа с пищей,

· нарушением всасывания железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (энтерит, дисбактериоз)

Дефицит железа у лиц пожилого и старческого возраста провоцирует:

· тяжелое течение различных заболеваний,

· высокую частоту простудных заболеваний,

· выраженное развитие дистрофических изменений внутренних органов,

· учащение приступов стенокардии у больных ИБC,

· усугубление признаков сердечной недостаточности,

· проявление значительной рефрактерности к терапии заболеваний,

· развитие декомпенсации сосудистых поражений головного мозга,

· ухудшение качества жизни

Дефицит железа у спортсменов

Дефицит железа у спортсменов вызывается:

· ростом мышечной массы,

· снижением утилизации железа в кишечнике и повышением потребности в нем при физической нагрузке

Дата добавления: 2015-07-20