Биохимия крови

Кровь – жидкая подвижная ткань, перемещающаяся по кровеносным сосудам. Благодаря работе сердца кровь циркулирует по замкнутой системе кровеносных сосудов и осуществляет ряд функций:

I. Транспортная функция:

а) кровь переносит кислород из легких в ткани, углекислый газ из тканей в легкие;

б) питательные вещества из кишечника в ткани и конечные продукты обмена в выделительные органы;

в) поставляет гормоны от органов внутренней секреции к тканям – мишеням;

г) разносит молекулы АТФ из мест синтеза к местам потребления.

II. Регуляторная функция:

а) кровь регулирует кислотно-щелочной баланс, поддерживая нормальный рН, составляющий 7,36– 7,44;

б) играет большую роль в водном и минеральном балансе при помощи нейро-гуморальных механизмов;

в) выполняет терморегуляторную функцию, поддерживая постоянство температуры.

III. Защитная функция:

а) клеточные (лейкоциты) и гуморальные (антитела) элементы защищают организм от чужеродных молекул;

б) способность крови свертываться, образование тромба в месте повреждения останавливает кровотечение.

Масса крови в сосудах человека составляет около 5% от массы тела. Кровь состоит из клеток, клеточных фрагментов и водного раствора - плазмы. Доля клеточных элементов в общем объеме называется гематокритом и составляет примерно 45%.

Нерастворимыми элементами крови являются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Эритроциты (5·10⁶ в 1мл крови) – единственные клетки, которые имеют только клеточную мембрану и цитоплазму. Они образуются из полипотентных стволовых клеток костного мозга. В процессе дифференцировки на стадии эритробластов происходит интенсивный синтез гемоглобина, концентрация которого в крови зависит от количества эритроцитов и от концентрации его в одной клетке. Нормальное содержание гемоглобина составляет 34%, на сухое вещество – 95%. Наряду с нормой встречается гипо- и гиперхромная анемия.

Главная функция этих высокоспециализированных клеток – транспорт газов: перенос О₂ от легких к тканям и СО₂ из тканей к альвеолам легких. Он возможен благодаря содержанию гемоглобина и высокой активности фермента карбоангидразы. В зрелых эритроцитах нет ядер рибосом, митохондрий, лизосом. Поэтому обмен эритроцитов имеет ряд особенностей.

1. В зрелых эритроцитах не идут реакции биосинтеза белков, метаболизм его упрощен и предназначен, в основном, для сохранения структуры мембраны и предотвращения окисления гемоглобина.

2. Энергия необходимая транспортным АТФ-азам образуется за счет глюкозы (на 90% путем гликолиза и 10% за счет ГМФ-пути). С гликолизом связан и синтез 2,3 бифосфоглицерата, который вытесняет кислород в ткани.

В эритроцитах существует механизм защиты гемоглобина от окисления: супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза. ГМФ-путь распада глюкозы дает НАДФ×Н+Н⁺, который восстанавливает окисленный глутатион. Глутатион, содержащий SН –группы является донором протонов для действия пероксидазы, обезвреживающей Н₂О₂ (см. тему «Биологическое окисление»).

Лейкоциты (7·10³ в 1мл крови) – клетки, которые выполняют защитные функции и способны к фагоцитозу. В фагоцитозе участвуют 2 типа лейкоцитов – нейтрофилы и моноциты. Нейтрофилы поступают в кровоток из костного мозга. Моноциты могут выходить из кровяного русла и тогда их называют фагоцитами. Оба типа фагоцитов захватывают и разрушают бактерии. В лейкоцитах много активных протеаз, которые расщепляют чужеродные белки. В момент фагоцитоза увеличивается выработка пероксида водорода и увеличивается активность пероксидазы, что способствует окислению чужеродных частиц (антибактериальное действие). Протеиназы (катепсины), локализованы в лизосомах и способны практически к тотальному протеолизу белковых молекул. В лизосомах лейкоцитов в значительных количествах содержатся и другие ферменты: например, рибонуклеазы и фосфатазы. При фагоцитозе (особая форма эндоцитоза) образуются большие эндоцитозные пузырьки – фагосомы, которые сливаются с лизосомами, где происходит активация кислородзависимых бактерицидных механизмов (с участием оксида азота) уничтожения микроорганизмов. Ферментный комплекс мембраны фагосом – NAДPH-оксидаза восстанавливает О₂ образуя супероксидный анион 2О₂+ NAДPH→2О₂^¯+NAДP⁺+Н⁺ и О₂^¯+2Н⁺→Н₂О₂. Под действием миелопероксидазы в присутствии Cl^¯ образуется дополнительный токсичный окислитель – гипохлорид: Н₂О₂+ Cl^¯+ Н⁺→НОСl+Н₂О. Активные формы кислорода инициируют свободнорадикальные реакции, разрушающие липиды клеточных мембран поглощенных фагоцитами бактерий.

Наследственная недостаточность NAДPH – оксидазы, обусловленная дефектом одного из генов этого ферментного комплекса, приводит к хроническому гранолематозу. При этом фагоциты больных не способны продуцировать токсичные формы кислорода и не могут быстро разрушить клетки бактерий и грибов.

Тромбоциты (~3·10³ в 1мл крови) – образуются из цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Это неполноценные клетки, так как не содержат ядра, но все биохимические процессы протекают (биосинтез белка; обмен углеводов и липидов, биоокисление с фосфорилированием). Способность тромбоцитов прилипать к поврежденной стенке сосуда (адгезия) и друг к другу, связываться с фибрином, образуя тромбоцитарный тромб и секретировать гемостатические факторы (тромбостенин, простагландины, тромбоксан и др.) определяет их роль в гемостазе. См. раздел «Свертывание крови».

Дата добавления: 2015-07-20