Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Анкилостомидозы

Гельминтоз, вызываемый Schistosoma mansoni | Гельминтоз, вызываемый Schistosoma japonicum | Гельминтоз, вызываемый Schistosoma haematobium | Шистосомозный дерматит | Гельминтоз, вызываемый Angiostrongylus cantonensis | Гнатостомоз | Дракункулез | Энтеробиоз | Трихоцефалез | Аскаридоз |


 

Определение. Анкилостомидозная болезнь — это клинический синдром, вы­зываемый некатором (Necator americanus), анкилостомой (Ancylostoma duodenale) или, более редко, Ancylostoma ceylanicum. Бессимптомная инвазия может быть названа просто анкилостомидозом, а лиц с такой инвазией назы­вают носителями.

Этиология. Взрослые особи анкилостом, известные также как кривоголовка Старого Света, имеют четыре выступающих крючкообразных зуба. Длина их тела около 1 см, обитают они в верхней части тонкого кишечника человека, где прикрепляются к слизистой оболочке посредством ротовой части и питаются кровью. Каждый взрослый паразит поглощает ежедневно приблизительно 0,20 мл крови. Взрослые особи мигрируют в пределах тонкого кишечника и на каждом месте прикрепления временно остается кровоточащая точка. После оплодотворе­ния самки выделяют в сутки до 20 000 яиц размером около 40—60 мкм. Яйца попадают в фекалии на стадии 2—4 бластомеров.

Некатар, анкилостома Нового Света, имеет ротовую капсулу, содержащую скорее не зубы, а дорсальные и вентральные пластины. Некоторые имеют не­сколько меньшие размеры, откладывают небольшое количество яиц и вызывают меньшую потерю крови, чем анкилостомы (0,03 мл на одну особь в сутки).

A. ceylanicum, анкилостома кошек, обнаруженная на Дальнем Востоке, может иногда достигать зрелости в организме человека.

Жизненные циклы анкилостом сходны. При соответствующих условиях через 24—48 ч из яиц выходят свободноживущие или рабдитовидные личинки. Через несколько дней они развиваются в инфективные, или филяриевидные, личинки, которые сохраняют жизнеспособность в почве в течение нескольких недель. Они в свою очередь проникают через кожу в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в легкие. Личинки покидают альвеолярные капилляры, попадают в альвеолы, поднимаются по дыхательным путям, поступают в глотку и проглаты­ваются. Достигая кишечника в течение 1 нед после проникновения через кожу, они созревают в течение 5 нед. В организме человека развитие личинок анкило­стом замедляется, что приводит к пролонгированию латентного периода между началом инвазии и появлением зрелых самок в кишечнике. Установлено, что взрослые особи способны к выживанию в кишечнике человека в течение 14 лет, но анкилостомы редко персистируют свыше 6—8 лет, а большая часть некаторов элиминируется через 2—4 года.

Эпидемиология. Анкилостомидозами поражено до 700 млн человек, и по этой причине в мире от 45° северной до 30° южной широты теряется до 7 млн литров крови ежедневно. Некатороз распространен преимущественно в тропических зонах Африки, Азии и Америки, в то время как инвазия A. duodenale встречается в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке, в северной Индии, Китае и Японии. Во многих странах обнаруживают оба гельминтоза. В целом, пораже­ние A. duodenale является более важной проблемой здравоохранения, чем некатороз, инвазия, которая более распространена на юге США вследствие большей устойчивости анкилостом в окружающей среде и опасности для хозяина, а также меньшей податливости к лечению. Условиями, способствующими развитию яиц анкилостом до инфективных филяриевидных личинок является средняя темпе­ратура между 23 и 33°С, обилие дождевых осадков, затененность и хорошо дре­нируемая песчаная почва. Инвазия A. duodenale возникает там, где имеются условия для прямых контактов кожных покровов с почвой, загрязненной вслед­ствие беспорядочных дефекаций, а также перорального заражения инфективными личинками. Заражение этим видом может также произойти в результате лактогенной передачи; полагают, что это является следствием активации личинок, развитие которых в тканях хозяина было замедлено или задержано. У лиц муж­ского пола отмечается более высокая заболеваемость, вероятно, из-за более час­тых контактов, чем у женщин. Анкилостомидозы особенно широко распростра­нены среди работников кофейных или чайных плантаций, имеющих стесненные жилищные условия.

Повторные заражения анкилостомами собак вызывают у последних разви­тие иммунитета и элиминацию гельминтов. По-видимому, сходный феномен имеет место у зараженных людей. Когда возможность реинфекции исключена, боль­шинство паразитов элиминируются спонтанно через 1—2 года.

Патогенез, и клинические проявления. В период проникновения личинок через кожные покровы возможно появление эритематозных макулопапулезных кожных высыпаний, отека, сильного зуда. Эти проявления, сохраняющиеся в те­чение нескольких дней, более выражены при заражении некаторами. Высыпания наиболее часто возникают на стопах, особенно между пальцами и обозначается как «почвенный зуд».

Во время миграции возбудителя через легкие могут отмечаться кашель, пневмония, а в случае тяжелой инвазии — лихорадка. Однако, как правило, период легочной миграции протекает без клинических симптомов.

При заражении анкилостомами возможно развитие симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта: от неприятных ощущений в эпигастральной облас­ти и извращения аппетита до типичных язвенных болей. Рентгенографическое исследование может выявить неспецифические изменения, такие как усиление перистальтики, особенно в проксимальном отделе тощей кишки. Однако макро-и микроскопическое исследование кишечника само по себе обнаруживает лишь небольшие изменения. Прежние сообщения о нарушениях всасывания при анкилостомидозах не получили подтверждения.

Основными клиническими проявлениями гельминтоза служат железодефицитная анемия и гипоальбуминемия вследствие хронической потери крови в ки шечнике. Возможность развития и степень анемии зависят от баланса между потерей железа в кишечнике и всасыванием его из пищевых продуктов. Во мно­гих эндемичных районах железо главным образом растительного происхождения и всасывается плохо. Общий дефицит питания также снижает резистентность к паразитарным инвазиям. Тяжесть болезни и прогноз определяются такими факторами, как возраст пациентов, степень интенсивности инвазии, продолжи­тельность течения, характер диеты. У детей младшего возраста часто развивается резкая анемия с сердечной недостаточностью и анасаркой. Эти обстоятельства могут ускорить развитие квашиоркора. У лиц, доживших до половой зрелости, наблюдается задержка физического, умственного и полового развития. При уме­ренно выраженных формах болезни, которые наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, отмечаются утомляемость, одышка, тахикардия, запоры и бледность кожных покровов и слизистых оболочек. В эндемичных районах, с уче­том всех возрастных групп, бессимптомные инвазии численно превосходят манифестные формы в 20—40 раз. При бессимптомных формах интенсивность инва­зии низкая, а состояние носительства может указывать на некоторую степень приобретенной резистентности у хозяина.

Лабораторные исследования. При манифестной инвазии количество яиц ан­килостом достаточно многочисленно для того, чтобы они могли быть обнаружены в фекалиях с помощью нативного мазка или метода обогащения. Для подсчета количества яиц используют методы Столла или Бивера, позволяющие определить интенсивность инвазии. Если пробы фекалий исследовать через несколько часов после дефекации, в них обнаруживают вылупившиеся из яиц личинки, которые можно легко спутать с личинками Strongyloides. Яйца анкилостом следует диф­ференцировать от яиц трихостронгилид или Ternidens diminutus, более крупных и находящихся на более низкой стадии развития при обнаружении их в свежих пробах фекалий, чем яйца анкилостом или некаторов. Абдоминальные и легочные симптомы появляются до выделения яиц, хотя предположительный диагноз может быть установлен на основании клинического анамнеза и эозинофильного лейко­цитоза. При анкилостомидозах макроскопически кровь в фекалиях обнаружи­вают редко, однако тест на скрытую кровь обычно положительный.

Количество лейкоцитов в норме. Однако в некоторых ранних случаях воз­можен значительный лейкоцитоз, при этом эозинофилия может достигать 70 или 80%. Для анемии характерны гипохромия и микроцитоз.

Видовая принадлежность анкилостом может быть определена путем иденти­фикации взрослых гельминтов, выделившихся с фекалиями в результате лечения, или с помощью культивирования фекалий и идентификации личинок III стадии. Это редко имеет значение в клинической практике.

Дифференциальная диагностика. Так как анкилостомидозы распространены в странах, население которых подвержено также бери-бери и малярии, необхо­димо дифференцировать эти болезни от анкилостомидоза, либо доказать их со­существование.

Лечение. Специфическая терапия должна сопровождаться лечением недо­статочности питания и анемии. В зонах с высокой вероятностью реинвазии на­значение антигельминтиков лицам с легкой инвазией (менее 2000 яиц в 1 мл фе­калий), по-видимому, нецелесообразно. В большинстве случаев, требующих спе­цифической терапии, антигельминтики должны вводиться немедленно, с после­дующим назначением препаратов железа и диеты с высоким содержанием белков. В настоящее время имеется ряд эффективных препаратов, но пирантел (см. вы­ше) и мебендазол (см. выше) пользуются предпочтением. Когда речь идет о стои­мости, препаратом выбора является тетрахлорэтилен (ТХЭ). Это высокоэффек­тивный, нетоксичный, относительно дешевый препарат для массового лечения. (Может быть использован тетрахлорэтилен, имеющийся в распоряжении вете­ринарных специалистов.) В большинстве случаев однократное применение этого препарата существенно снижает интенсивность инвазии. Для полной дегельминтации может потребоваться несколько курсов лечения, однако в эндемичных районах в этом нет необходимости; цель лечения состоит в снижении интенсив­ности инвазии до субклинического уровня. Тетрахлорэтилен вводят перорально однократно в дозе 5 мл; детям из расчета 0,12 мг/кг (максимальная доза до 5 мл). Вечером, накануне лечения пациенту разрешается легкий ужин, не содер­жащий жирной пищи. На следующее утро завтрак пропускается и назначается препарат. Прием пищи разрешается через 4 ч после этого, алкоголя — через 24 ч. Лечение можно повторить через неделю, если желательна полная дегельминти­зация и она не была достигнута.

Больные с анемией требуют возмещения железа в организме. В случае тя­желой анемии и нарушения питания, сопровождающихся анасаркой, перед нача­лом специфической терапии больному следует провести переливание крови и на­значить диету с высоким содержанием белка. Кровь следует вводить в количе­ствах, достаточных для подъема уровня гемоглобина до 100 г/л. В запущенных случаях может возникнуть необходимость перенести проведение специфической терапии на 2—3 нед.

Прогноз. Ближайший прогноз благоприятный. Когда существуют условия для реинвазии и не может быть обеспечено соответствующее питание, развива­ется состояние хронического истощения. Нарушается развитие детей, а интеркуррентные болезни становятся серьезной проблемой у взрослого населения.

Профилактика. Многие требуемые мероприятия очевидны, но их осуществле­ние в широких масштабах затруднено. Даже при наличии оборудования для удаления фекалий бывает не так просто обучить население правильному его ис­пользованию. Должно быть исключено загрязнение почвы. Исключение прямого контакта кожных покровов с почвой (путем ношения обуви) часто неосуществимо в эндемичных районах. В некоторых программах по борьбе с анкилостомидозами проводилось периодическое массовое лечение населения.

 

 

Кожная мигрирующая личинка (ползучая сыпь)

 

Определение. Ползучая сыпь представляет собой кожную болезнь человека, вызываемую личинками анкилостомы собак и кошек A. brasiliense. Другие анкилостомиды собак, A. caninum и Uncinaria stenocephale, как и паразиты человека, кишечная угрица и некатор, могут также вызывать это заболевание. Личинки Qnatostoma spinigerum, нематоды, обнаруженной на Востоке, и Gasterophilus, конского овода, могут вызывать сходные поражения кожи.

Этиология. Ancylostoma brasiliense достигает половой зрелости, как правило, только в организме у собак и кошек. Личинки, появляющиеся из яиц, выделив­шихся с фекалиями, достигают филяриевидной стадии и обладают способностью проникать через кожные покровы. У людей личинки обитают в коже и мигрируют, приводя к образованию эритематозных ходов, видимых на поверхности кожи.

Эпидемиология и распространение. Распространение гельминтоза среди лю­дей требует соответствующих условий: температуры окружающей среды и влаж­ности для развития яиц до стадии инфективной филяриевидной личинки. Пляжи и другие влажные, песчаные районы представляют собой зоны повышенного риска, поскольку животные выбирают подобные места для дефекации, а яйца A. brasiliense хорошо развиваются в такой почве. В США болезнь зарегистриро­вана на юге штатов, расположенных вдоль Атлантического побережья и Мекси­канского залива.

Патогенез и клинические проявления. Места пенетрации кожных покровов личинками становятся заметными через несколько часов после их проникновения. Миграция личинок в коже сопровождается сильным зудом. Расчесы могут вести к бактериальной инфекции. В течение 1 нед из первичной красной папулы раз­виваются беспорядочные эритематозные, линейные элементы, длина которых мо­жет достигать 15—20 см. При отсутствии лечения личинки могут сохранять жиз­неспособность в течение нескольких недель и месяцев.

В 26 из 52 случаев ползучей сыпи наблюдался синдром Леффлера. Прехо­дящие летучие легочные инфильтраты на фоне увеличения количества эозинофи­лов в крови и мокроте были интерпретированы как аллергическая реакция на заражение гельминтами, но, возможно, это было отражением легочной миграции личинок.

Лабораторные данные. В кожных элементах встречаются эозинофилы, но эозинофильный лейкоцитоз умеренный, за исключением случаев развития синд­рома Леффлера. Процент эозинофилов в крови может повышаться до 50%, в мокроте—до 90%. Личинки обнаруживаются при биопсии кожи лишь в редких случаях.

Лечение. Лучшим препаратом является тиабендазол; его следует назначать перорально в дозе, предлагаемой для лечения стронгилоидоза (см. ниже). При необходимости лечение может быть повторено. Препарат может применяться местно как 10% водная суспензия. Местное применение позволяет избежать общей токсичности препарата. Поверхностные бактериальные инфекции подав­ляются при использовании влажных повязок и придания конечности возвышен­ного положения. При интенсивном зуде рекомендуется пероральный прием антигистаминных препаратов.

Прогноз. При отсутствии лечения болезнь длится несколько месяцев. Лече­ние обычно успешное.

Профилактика. Следует предупреждать от загрязнения собаками и кошками рекреационных зон и мест игр детей.

 


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 76 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Анизакиоз| Трихостронгилидоз

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.01 сек.)