Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез. Згідно із сучасними уявами, у розвитку системних васкулітів одночасно приймають

Атеросклероз аорти | Симптоматичні гіпертензії | Патогенез | Патологічна анатомія | Ревматичні хвороби | Морфогенез | Патологічна анатомія | Нодозна форма ревматизму | Класифікація | Виразки 12-палої кишки |


Читайте также:
  1. XII. Этиология и патогенез
  2. XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
  3. Ангина Симановского-Венсана. Этиология, патогенез, фарингоскопическая картина, дифференциальная диагностика, методы лечения.
  4. Аномалии положения зубов. Этиология, клиника, патогенез, лечение.
  5. Атопический дерматит. Детская экзема. Этиология. Патогенез. Клиническая картина.
  6. Болезнь Альцгеймера - этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение. 1 страница
  7. Болезнь Альцгеймера - этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение. 10 страница

Згідно із сучасними уявами, у розвитку системних васкулітів одночасно приймають участь декілька імунних і неімунних патологічних процесів. Велике значення відводиться активації клітинного імунітету, що характеризується переважанням Th1- типу імунної відповіді (інтерлейкін-1, інтерферон g), зі збільшенням продукції прозапальних циокінів, інфільтрацією Т-лімфоцитами і макрофагами стінки судин, утворенням гранульом. При цьому одним з етапів реалізації ефекторного імунного запалення є продукція активованих макрофагами і нейтрофілами гістодеструктивних ферментів. Припускають, що при васкулітах тісно пов’язаний із цими процесами феномен утворення нових мікросудин (ангіогенез), який сприяє формуванню запального клітинного інфільтрату у пошкоджених ділянках судинної стінки.

Не менш важлива ланка патогенезу пов’язана з активацією гуморального імунітету, що проявляється продукцією аутоантитіл (антитіла до компонентів цитоплазми нейтрофілів, ендотелію судин, до фосфоліпідів), утворення імунних комплексів, включаючи кріоглобуліни.

Важливе значення в розвитку системних васкулітів має активація судинного ендотелію, збільшення експресії на його поверхні молекул адгезії, порушення нормальних механізмів апоптозу ендотеліальних клітин і взаємодії між ними і лейкоцитами. Припускають, що всі ці фактори здатні викликати збільшення зв’язуючої активності ендотелію, втрату ними поверхневих компонентів з антикоагуляційною активністю, і що найважливіше, індукувати експресію і/або вивільнення прокоагулянтних субстанцій, таких, як тканинні фактори, фактор V, фактор активації тромбоцитів,фактор Віллебранда, інгібітор тканинного активатора плазміногена.

Поряд із цим у пошкодженні судинного стінки при вакулітах приймають участь і тромбоцити. В опосередкованому активованими тромбоцитами пошкодженні судин задіяні численні механізми, деякі з них зв’язані з участю цих клітин у синтезі різних запальних медіаторів, які володіють вазоактивними, хемотаксичними, тромбогенними і протеолітичними властивостями, що викликає активацію комплементу.


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 49 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Етіологія| Патогенез

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)