Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Клінічний перебіг.

Атеросклероз | Актуальність проблеми | Етіологія | Симптоматичні гіпертензії | Патогенез | Патологічна анатомія | Ревматичні хвороби | Морфогенез | Патологічна анатомія | Нодозна форма ревматизму |


Читайте также:
  1. Етіологія, патогенез, клінічний перебіг синдрому верхньої порожнистої вени.
  2. Причини виникнення та клінічний перебіг медіастинальної емфіземи.

Атеросклероз – це хронічне рецидивуюче захворювання. Для нього характерний хвилеподібний перебіг, який включає в собі чергування трьох основних фаз:

— прогресування;

— стабілізацію;

— регресування процесу.

Хвилеподібність перебігу полягає в нашаруванні ліпідозу на старі зміни – ліпосклерозу, атероматозу і атерокальцинозу. Більш виражені зміни відмічаються в місцях первинного ушкодження (черевний відділ аорти, дуга аорти). При регресуванні процесу можливе часткове розсмоктування ліпідів за допомогою макрофагів.

Ускладнення атеросклерозу. Незалежно від локалізації атеросклеротичних змін розрізняють дві групи ускладнень: хронічні та гострі.

Хронічні ускладнення. Атеросклеротична бляшка, випинаючись у просвіт судини, веде до звуження (стенозу) його просвіту (стенозуючий атеросклероз). Оскільки формування бляшки в судинах процес повільний, виникає хронічна ішемія в зоні кровопостачання даної судини. Хронічна судинна недостатність супроводжується гіпоксією, дистрофічними і атрофічними змінами в органі і розростанням сполучної тканини. Повільна оклюзія судин призводить в органах до дріб­но­вогнищевого склерозу.

Гострі ускладнення. Вони зумовлені виникненням тромбів, емболів, спазмом судин. Виникає гостра оклюзія судин, яка супроводжується гострою судинною недостатністю (гостра ішемія), що призводить до розвитку інфарктів органів (наприклад, інфаркт міокарда, сіре розм’якшення мозку, гангрена кінцівки тощо). Інколи може спостерігатися розрив аневризми судини зі смертельним виходом внаслідок крововиливу (наприклад, у головний мозок з наступним набряком його та дислокацією) чи масивної кровотечі з розвитком гострої постгеморагічної анемії при враженні крупних судин (наприклад, аневризма аорти).

 

Клініко-морфологічні форми атеросклерозу

Залежно від переважаючої локалізації атеросклеротичних змін в судинах, ускладнень і виходу, до яких ці зміни ведуть, виділяють наступні клініко-анатомічні форми атеросклерозу:

— атеросклероз аорти;

— атеросклероз вінцевих артерій серця (ішемічна хвороба серця);

— атеросклероз артерій головного мозку (цереброваскулярні захворювання);

— атеросклероз артерій нирок (ниркова форма);

— атеросклероз артерій кишки (кишкова форма);

— атеросклероз артерій нижніх кінцівок.

 

1. стрілками вказані атеросклеротичні бляшки в аорті, у вставці мікроскопічна картина атероматозної бляшки;

2. ліпоматоз підшлункової залози при ожирінні (фактор ризику атеросклерозу);

3. кістознозмінені нирки;

4. атеросклеротично-зморщена нирка (великогорбиста).


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 58 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Патогенез| Атеросклероз аорти

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)