Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Актиномикоз

Показания к наложению первичных швов. | Средства активной иммунизации способны | При назначении термической дозы | Высокой активностью действия против неспорогенных анаэробов обладают | ТРОМБОФЛЕБИТ | Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно- лицевой области состоит из следующих этапов | МЕДИАСТИНИТ | Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии. | Пульсирующая боль в области груди, | Стадии развития ДВС синдрома; |


Читайте также:
  1. Актиномикоз
  2. Актиномикоз

Актиномикоз - это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами (лучистым грибком).

Этиология и патогенез. Актиномицет, внедряясь в ткани, вызывает развитие патологи­ческого процесса. Большинство видов актиномицетов являются сапрофитами и персистируют (постоянно пребывают) в организме человека. У больного впервые был выделен и описан воз­будитель актиномикоза в 1878 году I. Israel. К настоящему времени выделены аэробные и ана­эробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной формы в другую. Наиболь­шей патогенностью обладают анаэробы.

Спасокукоцкий С. И. (1940) и другие авторы указывают на сходство актиномикотического и туберкулезного процесса, а некоторые исследователи (Кедровский В И., 1935 и др.) на сходство актиномицета и туберкулезной микобактерии. В настоящее время считают, что в развитии акти­номикоза значительное место отводится смешанной микрофлоре. Пиогенная (банальная) мик­рофлора создает условия (ферментативный фон) для развития актиномицетов. Патогенные ак-тиномицеты образуют колонии, которые называют "друзами" Друзы состоят из перепле­тающихся нитей мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов мице­лия. Нити мицелия в друзе имеют характерное строение - радиальное По периферии друзы утолщаются, образуя колбы.

Микроорганизмы внедряются в челюстно- лицевую область следующим путями, одонто-генным. стоматовенным. контактным, риногенным, тонзиппогенным. отогенным. гемато­генным и лимфогенным. Для развития актиномикоза нужны особые условия. В норме постоян­ное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает развития заболевания, т к. между ор1анизмом человека и микроорганизмом (актиномицетом) существует динамическое равнове­сие, которое может быть нарушено при снижении иммунологической реактивности организма, аллергических и парааллергических (переохлаждение, перегревание и др) реакциях, сопут­ствующих заболеваниях и травматических повреждениях

Патологическая анатомия. Актиномицеты, проникая в ткани челюстно- лицевой облас­ти. формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов В гное содержатся друзы актино­мицетов. По данным Т. Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по пе­риферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа Здесь могут образовываться многоядерные клетки - клетки "инородных тел" Одним из харак­терных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают ак-тиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает обра­зование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов

В 1962 году Т. Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотиче­ского лимфаденита челюстно- лицевой области. Выделены два основных вида морфологиче­ских изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический.

При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может рас­пространяться на ткани, которые окружают железу.

Клиника

Кожная форма актиномикоза, по классификации Т.Г Робустовой (1982) делится на пустулезное, бугорковое и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит одонто-генным и контактным путем, а также при нарушении целости кожных покровов.

Пустулезное поражение характеризуется появлением пустул на фоне воспалительного инфильтрата. Пустулы вскрываются, остаются свищи с серозным или гнойным отделяемым.


13 2 Актиномикоз

При бугорковой форме появляются отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде буюр-ков Длительное время поражение кожи не беспокоит больного В дальнейшем очаги размяг­чаются, кожа над ними изменяется в цвете (синюшная или бурая) и истончается, вскрывается Из очагов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое. Смешанная фор­ма характеризуется развитием как пустул, так и бугорков

Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т.Г Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При аб-сцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризу­ется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцес­сы Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции Гнойного содержи­мого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рас­сасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием аб­сцессов и гуммозных очагов. Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмеча­ется формированием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел

Подкожно- мышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке Актиномикотический процесс рас­пространяется на кожу. мышцы, кости челюстно- лицевой области Чаще локализуется в около-ушно- жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях Данная форма заболевания раз­вивается медленно, в течение 1-3 месяцев Явления интоксикации невыражены Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать дере­вянистую плотность Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации па­тологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут на­гнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются Гной густой, тягу­чий содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптомати­ка. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа Возни­кает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления

Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелиг По мнению D Laskin (1980) первично- деструктивная форма актино­микоза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма.

Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поража­ются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоуз­лов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом.

Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной бо­лезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями Инфильграт может размягчаться и абсцедировать Интоксикация обычно невыражена, симпто­мы ее усиливаются в период обострения процесса

Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, при-да-1ков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко.

Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических ме­тодов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу мик­рофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии

Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха. горла, носа и др.).

Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная полива­лентная вакцина (АПВ) Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Ас-нина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева Г. О. актиноли­зат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения - 20 инъекций) По методу Аснина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 ра­за в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Аснина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я -0,7 мл, 3-я


13 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

- 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т.Г (в предплечье) 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я -по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл оста­ется без изменений до завершения курса лечения. На курс лечения - 25 инъекций по 2 раза в неделю, т е через 2-3 дня

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) вводится 2 раза в неделю. Первая инъек­ция составляет 0,1 мл АПВ внутрикожно в предплечье При каждой последующей инъекции до­бавляют по 0,1 мл, таким путем увеличивается количество точек введения. На 10-й инъекции доза составляет 1 мл и она остается таковой до завершения курса вакцинации Всего на курс -20-25 инъекций

После проведения первого курса специфической терапии делают одномесячный перерыв и выполняют профилактический курс лечения, который состоит из 15-20 иньекций актинолизата или актиномицетной поливалентной вакцины. Курсы лечения нужно повторять до полного вы­здоровления.

Т.Г Робустова (1983) считает, с чем нельзя не согласиться, что укорочение курса инъек­ций (до 10-15) при проведении специфической иммунотерапии недопустимо, т к такой метод лечения не приводит к выздоровлению

Для воздействия на сопутствующую актиномикозу микробную флору (стафилококки, стрептококки и др.) необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия Больным проводят общестимулирующее и гипосенсибилизирующее лечение, физиотерапию Все эти ме­тоды лечения актиномикоза не отличаются от таковых при неспепифичвских.,воспалительнь1х заболеваниях (см главу 10 данного руководства).


Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 68 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ТУБЕРКУЛЕЗ| СИФИЛИС

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)