Патофизиология. Гиповолемический шок в целом

Гиповолемический шок в целом

Все формы шока – это несоответствие между доставкой и потреблением кислорода вообще, причем острый дефицит объема оказывает отрицательное влияние не только на макро-, но и на микроциркуляцию, и вследствие этого на обмен веществ в тканях и на иммунную систему.

Уменьшение внутрисосудистого объема инициирует, прежде всего, быструю и выраженную симпатоадренергичекую реакцию с возрастанием постганглионарного высвобождения норадреналина и адреналина из надпочечников. Кроме того, выделяются другие стресс-гормоны, такие как АДГ, АКТГ и кортизол. Катехоламины повышают сократимость сердечной мышцы и частоту сердечных сокращений, стимулируя b₁-адренорецепторы, в то время как одновременная стимуляция a-адренорецепторов ведет к периферической вазоконстрикции и повышению общего периферического сопротивления. Высвобождение АДГ защищает организм от дополнительной ренальной потери жидкости и способствует (особенно при отрицательном влиянии симпатоадренергической реакции) вазоконстрикции. При этих изменениях происходит централизация кровообращения со снижением перфузии, в первую очередь почек и в области внутренних органов брюшной полости, а также кожи и мышц. В дальнейшем реакция на сниженный внутрисосудистый объем приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с повышенной констрикцией венозных емкостных сосудов и последовательному повышению сердечной преднагрузки. Вследствие сниженного растяжения предсердий образуется меньше артериального натрийуретического фактора, который при физиологических условиях ингибирует вазоконстрикторный и поддерживающий объем эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В общем названные механизмы действуют в противовес гипотензии и снижению минутного объема сердца и могут обеспечить прежде всего перфузию ЦНС и миокарда.

При недостаточности компенсаторных механизмов нарушение микроциркуляции и тканевая гипоксия ведет к активации систем свертывания крови, фибринолиза, комплемента, калликреин-кининовой, с высвобождением многочисленных медиаторов. При геморрагическом шоке на первом плане находятся метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены, тромбоксан) и некоторые цитокины, такие как фактор некроза опухоли a, интерлейкины (-1, -6 и –8). Прямое следствие высвобождения медиаторов –повреждения эндотелия капилляров, а также провоспалительная реакция с последующей органной дисфункцией, которая обобщается понятием «синдром системного воспалительного ответа» (ССВО).

Дата добавления: 2015-07-16