Локалізація

Тромби можуть з'являтись у будь-якому відділі серцево-судинної системи. Найважливіше практичне значення має поява тромбів у порожнинах серця та у венозній системі, що пояснюється, з одного боку — уповільненням кровотоку (вени), з іншого - частими захворюваннями ендо- та міокарду, які характеризуються пошкод­женнями ендотелію та змінами гемодинаміки.

Найчастіше тромби трапляються у венах та венозних сплетіннях нижніх кінцівок — гомілок, стегон, а також малого тазу — геморо­їдальних, сечового міхура, утеровагінальних; рідко виникає тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, вен шиї, обличчя. У серці тромби найчастіше знаходяться у вушках обох передсердь. Нерідко трапля­ються вони також в аорті та її гілочках (коронарні, брижові, ниркові артерії, артерії головного мозку).

Клініко-анатомічно найбільше значення мають такі локалізації:

Тромбоз поверхневих та глибоких вен обличчя з переходом на v.v.jugularis ext. еt interna: спостерігається при фурункулах, карбун­кулах, рожі, запаленнях періодонта.

Тромбоз синусів твердої мозкової оболонки: спостерігається при запаленнях середнього та внутрішнього вуха, мастоїдиті.

Тромбоз вен нижніх кінцівок, особливо стегон, гомілок, стоп: спостерігається при тромбофлебіті та флеботромбозі. Інколи при останньому виникає біль, в основі якого лежить тромбоз не тільки вен нижніх кінцівок, а й тазу. У минулому такий синдром часто спостерігався після пологів.

Тромбоз гемороїдальних вен (навколоміхурової клітковини, параметрія, прямої кишки).

Тромбозу системі ворітної вени може стосуватись її в цілому або ж захоплювати тільки певну частину (наприклад, v. lienalis та брижові вени, основний стовбур портальної вени).

Тромбоз v. lienalis (тромбофлебітична спленомегалія) виділяють в окреме захворювання, при якому різко збільшується маса селезінки (1-2 кг) та виникає також внутрішньоорганний тромбоз у розгалуженнях v.lienalis. Одночасно з цим спостерігається схильність до виникнення у хворих кровотеч, особливо в шлунково-кишковий тракт, розвиток гіпохромної анемії, лейкопенії та тромбопенії.

Тромбоз брижових вен, наприклад при апендициті, супровод­жується розвитком венозного застою та гангрени певного сегменту кишки. Нижня брижова вена, як правило, тромбується одночасно з v. lienalis, в яку вона впадає. Розвиток тромбозу основного стовбура ворітної вени супроводжується появою асциту.

Наслідки тромбозу можуть бути різними. Найчастіше в основі їх лежать процеси асептичного аутолізу або заміщення маси тромбу сполучною тканиною.

Розм'якшення тромбу має в своїй основі аутоліз, тобто розрід­ження щільної білкової маси ферментами, що містяться в лізосомах лейкоцитів. Тромб розпадається, перетворюючись у дрібнозернисту масу з білкових та жирових зерняток. Невеликі тромби можуть зникати зовсім, в тромбах великих розмірів розм'якшення спостеріга­ється тільки в центральних відділах. Найчастіше це спостерігається в білих тромбах, особливо пристінкових тромбах порожнин серця.

Організація тромба є заміщення його молодою сполучною тканиною, що розвивається за рахунок підвищення колагеноутворюючої функції клітинних елементів інтими. У тромбах великих розмірів та обтуруючих тромбах організація проходить ряд етапів. Так, спочатку спостерігається вростання клітин інтими в периферійні відділи тромбу з поступовим розсмоктуванням його складових елементів (фібрина, білкового преципітату, лейкоцитів та ін.). У результаті ретракції тромбу в ньому з'являються щілини, які виповнюються ендотелієм (каналізація тромба). На другому — третьому тижні стінки каналів набувають структури стінок судин, у просвіті їх з'являються еритроцити (васкуляризація тромбу).

Мал. Реконалізація тромбу коронарної артерії

Як правило, організація починається на 2-3 день після утворення тромбу, а з 3-4 дня уже досить міцно фіксується біля стінки судини за рахунок поступового вростання молодої сполучної тканини.

Петрифікація тромбу спостерігається тоді, коли він не розм'якшується і в ньому не відбувається організація. Вона характе­ризується відкладанням солей вапна. У венах та їх варикозних розширеннях у ділянці нижніх кінцівок такі тромби вільно розташо­вуються в просвітах (так званий венозний камінь, або флеболіт). Найчастіше це спостерігається у венозних сплетіннях малого тазу, селезінці.

Гнійне розплавлений виникає в результаті того, що тромб утво­рився після запального процесу в стінці вени і, таким чином, уже від самого початку був інфікованим. В інших випадках мова йде про проникнення до тромбу мікроорганізмів (стафілококи, стрептококи), які є в крові при сепсисі. Зазначений наслідок тромбозу є загрозливим для організму, бо супроводжується генералізацією інфекції. Гнійне розплавлення тромбів у судинах рани нижніх кінцівок при ампутації може бути причиною сильних кровотеч.

Тромбоемболія характеризується відривом частини тромбу, яка розноситься з током крові по організму, викликаючи розвиток інфарктів у внутрішніх органах, що може стати причиною раптової смерті хворого в післяопераційному періоді. Цей наслідок може спостерігатись при так званих аксіальних тромбах.

Мал. Тромбоемолія основного стовбура легеневої артерії

Тромбоз має важливе значення для організму, що визначається швидкістю його виникнення, локалізацією, поширеністю процесу та його наслідками. Останні можуть бути сприятливими (асептичний аутоліз, організація, васкуляризація, петрифікація) та несприятливими (гнійне розплавлення тромбу, тромбоемболія).

Шок є типовим патологічним процесом, який виникає в резуль­таті порушення нейрогуморальної регуляції і характеризується різким зменшенням кровопостачання тканин, гіпоксією і пригні­ченням життєво важливих функцій організму. Реакції, що лежать в основі цього процесу, мають адаптивний характер і спрямовані на виживання організму в екстремальних умовах. Шок є складовим компонентом різноманітних захворювань, це поняття клінікоанатомічне, тому патологоанатомічний діагноз його не базується тільки на результатах морфологічних досліджень.

Необхідно розрізняти поняття "шок" та "колапс". Останній включає гостро виникаючу судинну недостатність, що характеризується, в першу чергу, різким зниженням тонусу судин, а також гострим зменшенням обсягу циркулюючої крові.

Найбільш поширеною є класифікація шоку за етіопатогенетичним принципом.

Розрізняють такі види шоку:

1) у результаті дії екзогенних факторів — травматичний, опіковий, від електротравми;

2) у результаті дії ендогенних факторів — при надлишковій аферентній імпульсації в результаті захворювань внутрішніх органів (кардіогенний, нефрогенний, абдомінальний);

3) шок гуморального походження — за механізмом розвитку він близький до колапсу (гемотрансфузійний, анафілактичний), токсичний (бактеріальний, інфекційно-токсичний), гемолітичний, інсуліновий.

У патогенезі шоку розрізняють еректильну та торпідну фази. Перша наступає в момент дії патогенного агента і характеризу­ється розвитком генералізованого збудження центральної нервової системи, інтенсифікацією обміну речовин, підвищенням функції ендокринних залоз. Друга, навпаки, характеризується вираженим гальмуванням функції центральної нервової системи, порушеннями функцій серцево-судинної системи, розвитком дихальної недостат­ності та появою гіпоксії.

Шок характеризується порушеннями рефлекторної та гумо­ральної регуляцій органів системи кровообігу у вигляді підйому артеріального тиску в результаті генералізованого спазму резистивних судин у зв'язку з активацією симпато-адреналової системи і збільшенням катехоламінів у крові в еректильній фазі. Відкрива­ються також артеріовенозні анастомози з перерозподілом крові у венозне русло повз капіляри, що супроводжується підвищенням венозного тиску, порушенням відтоку крові з капілярів і ретроград­ному їх заповненню. Затримка крові в капілярах та посткапілярних венулах, особливо внутрішніх органів (депонування крові) супровод­жується розвитком гіповолемії, виключенні частини крові з загаль­ного кровотоку. Останнє призводить до зменшення хвилинного об'єму крові, або серцевого викиду, чому також сприяє зменшення швидкості кровотоку.

Збільшення загального периферійного опору супроводжується дистонією судин, яка проявляється змінами кровотоку в шкірі, м'язах, органах травлення при збереженні оптимального рівня його в життєво важливих органах (головний мозок, нирки). За цих умов відбувається також дискоординація процесів гемо- та лімфоциркуляції: зменшується кількість активно функціонуючих капілярів, відбувається затримка клітинних елементів у посткапілярних венулах, розвивається шунтування кровотоку. Зміни зазначених фаз необхідно розглядати не як етапи вмирання, а як реакцію організму в боротьбі за виживання в екстремальних умовах.

Загальними проявами шоку є гіподинамія, гальмування специ­фічних функцій організму, зменшення хвилинного обсягу крові, розвиток гіпоксії, перехід енергетичного обміну переважно на анаеробний шлях.

Ці явища, якщо вони мають короткочасний характер, на деякий час забезпечують збереження функцій життєво важливих органів і сприяють поступовому виходу з шоку, а в подальшому — і одужу­ванню. Якщо ж порушення функцій прогресує, то настає загибель організму.

Основними морфологічними ознаками шоку вважаються рідкий стан крові в судинах, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові з геморагічним синдромом, депонування крові в судинах гемомікроциркуляторного русла, шунтування кровотоку, швидка мобілізація глікогену з тканинних депо, а також дистрофічні зміни у внутрішніх органах.

Рідкий стан крові виникає в результаті посмертного фібринолізу і є ознакою миттєвої смерті будь-якого походження. Можна вважати, що при шоку зазначений стан крові є результатом коагулопатії споживання, тобто використання всіх факторів згортання крові в процесі дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) її в мікроциркуляторному руслі. ДВЗ-синдром трапляється найчастіше при захворюваннях, які ускладнюються розвитком шоку. Разом з тим, його частота різна при різних видах шоку: найчастіше він трапляється при бактеріальному, значно рідше — при кардіогенному шоку.

Депонування крові в мікроциркуляторному руслі макроскопічне характеризується нерівномірним кровонаповненням внутрішніх органів та ознаками гіповолемії: "пусте" серце, мала кількість крові у великих венозних судинах, що відповідає одній з головних клініч­них ознак шоку — недостатньому притоку крові до серця і малому серцевому викиду. При шоку вага печінки та селезінки ніколи не збільшуються, тому пояснити "виключення" з кровотоку 2,0-3,0 л крові тільки депонуванням її в цих органах неможливо.

Шунтування кровотоку найхарактерніша ознака для нирок, печінки та легень. Морфологічно встановити його важко. Лише в нирках має місце малокрів'я коркового шару при значному повнокрів'ї юкстамедулярної зони та пірамід. Є також підстави вважати, що морфологічними ознаками шунтування крові в легенях можуть бути численні мікроанастомози та інтерстиціальний набряк. Ознаками швидкої мобілізації глікогенових депо, зокрема в печінці, є поява світлих (шокових) гепатоцитів. Це зумовлено швидким зникненням гранул глікогену з клітин з подальшим розвитком в них жирової дистрофії.

Мал. 34. Дистрофічні зміни у стінці капіляра

Гемодинамічні зміни у внутрішніх органах та тканинах характе­ризуються розвитком венозної гіперемії, сладж-феномену, стазу, тромбозу, крововиливів, розвитком набряку легень.

При повному заповнені еритроцитами просвітів судин відрізнити сладж-феномен від стазу практично неможливо. Електронномікроскопічно для сладж-феномену характерне щільне злипання еритро­цитів зі збереженням їх оболонок та меж між ними. При стазі про­світи судин виповнені деформованими еритроцитами, плазми крові мало, діапедезні крововиливи відсутні, ендотелій з ознаками набухання, можливий частковий гемоліз.

Встановлено деякі морфологічні особливості змін у внутрішніх органах залежно від виду шоку. Так, для бактеріального (ендоток­сичного) шоку характерний розвиток ДВЗ-синдрому з переважним пошкодженням артеріол та капілярів життєво важливих органів; тромбоз мікросудин нирок, надниркових залоз та аденогіпофіза характеризується розвитком в них некрозів. При анафілактичному шоку пошкоджуються переважно легені: в них спостерігається інтерстиціальний та альвеолярний набряк, поширені крововиливи в паренхіму. Для опікового шоку характерні розвиток глибоких опіків шкіри, згущення крові, поява ДВЗ-синдрому переважно в мікросудинах шлунково-кишкового тракту, підшлункової залози, жовчного міхура. Морфологічні ознаки кардіогвнного шоку незначні і виявля­ються, як правило, в торпідній фазі при шоку гіповолемічного типу; на розтині виявляється рівномірне венозне повнокрів'я капілярів та венул, або ознаки передчасної смерті: венозне повнокрів'я внутрішніх органів, переповнення рідкою кров'ю великих венозних стовбурів, крапчасті та у вигляді плям крововиливи на серозних оболонках, набряк легень.

У системі гемомікроциркуляторного русла, крім сладж-феномену, спостерігаються дисциркуляторні та дистрофічні зміни, що характеризуються нерівномірним розширенням просвітів мікросудин (особливо посткапілярів та венул) в яких нагромаджується дрібно­зернистий флокулят, мієліноподібні тільця, зруйновані органели, неіндентифіковані мембранні профілі та продукти мікроплазматозу ендотеліоцитів. Пори в них розширені, маргінальна пластинка різної товщини, має звивистий характер, базальна мембрана з ознаками

набухання, нерівномірно осміофільна, спостерігається периваскулярний набряк різної інтенсивності (мал.34).

Використання терміну "шоковий орган" (легені, нирки) на сьогодні здається недоцільним. Разом з тим, заслуговують на увагу морфологічні та біохімічні порушення в клітині при шоку різного походження. У цілому вони характеризуються швидкою утилізацією глікогену, зниженням активності ферментів циклу Кребса з одночас ною активізацією анаеробного гліколізу і дистрофічно-некробіотич-ними змінами клітин.

Емболія є перенос з током крові (або лімфи) тих або Інших частинок, що потрапили в неї з подальшою закупоркою судин дрібного калібру. Тіло, що закупорює просвіт судини, називають емболом.

Ембол рухається з током крові залежно від швидкості кровотоку та власної питомої ваги, тобто швидкість пересування ембола прямо пропорційна швидкості кровотоку і зворотньо пропорційна його питомій вазі.

Залежно від напрямку руху розрізняють ортоградну, ретроградну та парадоксальну емболії. У першому випадку мова йде про пересування ембола в напрямку руху крові, у другому — в проти­лежному напрямку, у третьому — якщо ембол з вен великого кола кровообігу проникає до артерій і ембол, повз системи малого кола кровообігу, опиняється у лівій половині серця (при відкритому овальному вікні в перегородці між передсердями, що спостерігається у 30% людей).

Дата добавления: 2015-07-19