Читайте также:
|
|
Причины:
- АГ
- коллагенозы (ревматические болезни)
Механизм:
Белки плазмы поникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает стенку сосуда. В дальнейшем уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.
Различают 3 виды сосудистого гиалина:
1. простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе
2. липогиалин. Белки плазмы + липиды и беталипопротеиды
3. сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.
Макроскопически:
Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.
Микроскопически:
Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.
Местный гиалиноз:
Локализация:
- участки склероза
- рубцы
- спайки
- капсула органов (глазурная селезенка)
- дно хронической язвы
Процессы, предшествующие:
- фибриноидное набухание
- фибриноидный некроз
- склероз
- хроническое воспаление
Исход:
Необратим
Амилоидоз
- это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием промежуточной ткн, сложного аномального в-ва – амилоида.
Различают 3 теории развития:
1. иммунологическая (основная)
2. клеточной локальной секреции
3. мутационная
Строения амилоида:
1 F фибриллярный компонент
2. Р – плазменный компонент
3. хонроидинсульфаты соединительной ткн
____________________________
Стадии морфогенеза:
1. клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клт ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты и…..
2. синтез фибриллярного белка (F- компонент)
3. агрегация фибрилл вне клт
4. соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткн
Локализация амилоид:
1. в стенках сосудов
2. строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)
3. под собственной оболочкой железистых структур
По своим физическим св-м амилоид похож на гиалин.
Окраски на амилоид:
1. Конго красный (элективная методика)
2. метиловый фиолетовый
3. генциановый фиолетовый (2-4 феномен метохромозии)
4. йодистый зеленый
5. люголевский р-р + 10% Н2SО4 для макроскопической диагностики
Макроскопически:
Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.
И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:
1. саговая селезенка
Макроскопически:
Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго
Микроскопически:
амилоид откладывается в фолликулах.
2. большая сальная селезенка
Классификация по причине развития:
1.идиопатический (первичный, системный) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная
2. приобретенный (вторичный) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.
3. наследственный – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья.
4. старческий – у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.
5. локальный (опухолевидный) – в мягких ткн, языке.
По приоблодающему поражению:
1. кардиопатический
2. нефропатический
3. гепатопатический
4. ….
Исход:
Не обратим
Амилоид откладываясь в ор-ны сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 59 | Нарушение авторских прав