Читайте также:
|
1. Α – гемолитические или зеленящие (неполный гемолиз)
2. Β – гемолитические (полный гемолиз)
3. Γ – гемолитические (нет гемолиза)
Биологические свойства стрептококков:
· А-пиогенные β-гемолитические
Стрептококки – серьезные болезнетворные агенты, вызывают различные по проявлениям и тяжести заболевания – от носительства до сепсиса, ревматизма и гломерулонефрита;
· Б – зеленящие стрептококки – хронические заболевания;
· В – энтерококки;
· Д – пептострептококки – строгие анаэробы, участвуют в возникновении смешанных инфекций;
Эпидемиология:
Источник инфекции:
- больные люди
- бактерионосители
Пути передачи:
- контактный
- воздушно-капельный
Факторы патогенности:
I. Факторы адгезии и колонизации: белок М (слизистый белок), тейхоевые кислоты, микрокапсулы, бактериоцины;
II. Факторы вирулентности:
Ферменты: фибринолизин или стрептокиназа, гиалуронидаза (разрушение соеинительной ткани), ДНКаза, мураминидаза или лизоцим;
Токсины: экзотоксин – эритрогенный токсин (сыпь при скарлатине); стрептолизины O и S (лейкоцидины и гемолизины);
III. Факторы персистенции: комплекс пептидогликан-полисахарид КС, антигенная мимекрия, способность образовывать L-формы, белок М,
Белок М
Это типоспецифический антиген стрептококков. См. антиген А.
Патогенез:
Определяется сочетанием инфекционного, токсического и аллергического синдромов. Инфекционный – это развитие на месте внедрения возбудителя инфекции очага серозного, гнойного или некротического воспаления, за счет факторов вирулентности возбудитель преодолевает местные барьеры, и проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфоденит.
Возможно проникновение возбудителя в кровяное русло и возникновение гнойных очагов в различных органах и тканях.
Токсический синдром – характеризуется лихорадкой, тахикардией, головной болью, бредом, рвотой.
Аллергический синдром – развитие ГЗТ.
Лабораторная диагностика:
Гонококковые инфекции
Это острые или хронические инфекционные заболевания, характеризующиеся воспалением слизистых оболочек мочеполовых органов (гонорея), конъюнктивы глаз (бленорея) и других органов.
Морфология:
- грамм – диплококки
- аэробы
- окружены микрокапсулой
- жгутиков не имеют
- спор не образуют
Источник инфекции:
- больной человек
Пути передачи:
- контактно-бытовой
- половой
Факторы патогенности:
- пили
- белки наружной мембраны
- микрокапсула
Факторы вирулентности:
- эндотоксин
- протеаза
Факторы персистенции:
- L-формы
- микрокапсула
- внутриклеточный паразитизм
- секреторные факторы (против неспецифической защиты)
Патогенез:
Входные ворота:
- эпителий мочеиспускательного канала, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки
Важное значение в развитии инфекции имеют: вирулентность возбудителя, инфицирующая доза, область проникновения, защита специфическая и неспецифическая.
Гонококки прикрепляются к эпителию, вызывают гибель и слущивание клеток, проникают в слизистый слой путем эндоцитоза. В цитоплазме клеток образуются гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными к действию фагоцитов, антител и многих антибиотиков. Далее вакуоли сливаются с базальной мембраной и проникают в прилегающую соединительную ткань, вызывая воспаление, проникая в кровь могут проникнуть в разные органы и ткани.
Резервуар этой инфекции – женщина. В ее организме часто проникает безсимптомно, процесс становится хроническим достаточно часто.
Симптомы хронического течения:
- воспаление крупных суставов
- воспаление глаз
- сужение мочеиспускательного канала
Менингококковые инфекции
Острое инфекционное заболевание с поражением оболочек головного мозга, развитием менингита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока.
Источник инфекции: больной человек + носитель.
Пути передачи: воздушно-капельный.
Факторы патогенности:
I. Факторы адгезии: пили, белки-адгезины, микрокапсула, ферменты разрушающие слизь, бактериоцины, сидерофор (отбирает железо у наших клеток).
II. Факторы вирулентности:
Ферменты: гиалуронидаза (стрептокиназа), плазмокоагулаза, протеаза;
Токсины: эндотоксин – сильнейший нейротропный и сосудистый яд, мембранотоксины (гемолизины);
III. Факторы персистенции: L-формы, микрокапсула, внутриклеточный паразитьизм, полисахаридные факторы;
Патогенез:
Входные ворота: носоглатка
В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (носительство).
В патогенезе проявления токсического, септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения – острый назофарингит, здесь возбудитель размножается и выделяется со слизью во внешнюю среду. В организме – диссиминирует гематогенным путем, бактериемию сопровождает массовая гибель возбудителя с выделением эндотоксина (клинически как сепсис и синдром раздражения мозговых оболочек).
Очень быстро возбудитель размножается! Молниеносное течение менингита.
Менингококки легко прикрепляются к эндотелию сосудов мозга, за счет мембранотоксина проникают через сосудистую стенку и снова повышается концентрация эндотоксина. Развитие инфекции сопровождается септическим шоком, ДВС-синдромом и полиорганной недостаточностью.
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 42 | Нарушение авторских прав