Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Профилактика.

Читайте также:
  1. Аборты: классификация, этиология, патогенез, диагностика, профилактика.
  2. Алиментарная анемия: этиология, патогенез, клиническое и морфологическое проявления, диагностика, лечение и профилактика.
  3. Алиментарная остеодистрофия: этиология, патогенез, признаки, диагностика, лечение и профилактика.
  4. Алиментарная тетания молодняка сельскохозяйственных животных: этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика.
  5. Алиментарное бесплодие: диагностика, лечение, профилактика.
  6. Артриты и артрозы: этиология, патогенез, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика.
  7. Атония преджелудков: этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика.

Начинается с антенатального периода.(борьба за вынашивание беременности, своевременная санация очагов инфекции и лечение гестозов беременных, соблюдение режима и рациональное питание.)

Наблюдение за детьми раннего возраста – исследование крови, профилактическое введение препаратов железа детям из группы риска.

Прогноз.

При железодефицитной анемии прогноз абсолютно благоприятен.

 

 

Постгеморрагические анемии.

В зависимости от скорости кровотечения подразделяются на острые и хронические.

 

Острая постгеморрагическая анемия.

Этиология.

Устанавливается с трудом лишь во внутриутробном периоде, когда кровопотеря может возникать в результате трансплацентарной трансфузии крови плода в кровь матери при повреждении плаценты или разрыве пупочных сосудов.

Во внеутробном периоде развития массивные кровопотери могут возникать при геморрагических диатезах, травмах,, лейкозах и апластических анемиях.

Патогенез.

В результате быстрой кровопотери уменьшается объем циркулирующей крови, что приводит к снижению кровяного давления и кислородному голоданию мозга. В этот период преобладают явления шока. Компенсаторное поступление жидкости из тканей в кровеносную систему устраняет явления олигемии, но в этой фазе (на 2-3 день) развивается анемия вследствие потери эритроцитов и гемоглобина, железа и белков крови.

Клиника.

Складывается из картины шока, а в дальнейшем и нормохромной нормоцитарной анемии.

Диагноз.

Не представляет трудности, за исключением случаев внутриутробного кровотечения и при полостном кровотечении вследствие закрытой травмы. Исследуется кровь из вены матери на фетальный гемоглобин.

Лечение.

Должно начинаться с остановки кровотечения и выведения ребенка из состояния шока (переливание крови, эритроцитарной массы, кровезаменителей).Применяют сердечные средства, глюкокортикоиды.

Прогноз. Зависит от этиологии кровотечения и регенераторной способности костного мозга.

 

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Наиболее частой причиной ее являются небольшие повторяющиеся кровопотери через ЖКТ (язвы, полипы, кровососущие нематоиды –некатор, анкилостома, власоглав),слизис-тые оболочки (геморрагичский диатез), легкие.

Следует различать две фазы болезни:

1) кровопотери при сохраненном запасе железа;

2) кровопотери на фоне исчерпанного запаса железа, когда развивается тяжелая железоде-

фитная анемия.

 


Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав



mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)