Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Клиническая картина.

Читайте также:
  1. Клиническая задача № 2
  2. Клиническая задача № 3
  3. Клиническая картина
  4. Клиническая картина
  5. Клиническая картина
  6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
  7. Клиническая картина

Проявления заболевания зависят от причины, приведшей к ДВС- синдро-му. Типичные геморрагические расстройства при ДВС-синдроме следующие: - длительные кровотечения из мест инъекции, венепукции, хирургических травм;

- разной степени выраженности кожный геморрагический синдром (пурпу-ра) – петехии, экхимозы;

- спонтанные кровотечения (носовые, легочные, желудочно-кишечные, мелена);

- кровоизлияния во внутренние органы и мозг;

- клинические проявления тромбозов сосудов (некрозы кожи, ОПН как признак тромбоза почечных сосудов);

- надпочечниковая недостаточность- следствие кровоизлияния в них и некроза;

 

Типичными проявлениями тяжелого ДВС-синдрома у детей являются ге-молитико-уремический синдром (ГУС), молниеносная пурпура, тромботи-ческая тромбоцитопеническая пурпура, менингококкемия.

ГУС развивается обычно у детей раннего и дошкольного возраста после гастроэнтерита или ОРВИ и характеризуется сочетанием признаков гемоли-тической анемии, тромбоцитопенической пурпуры и гломерулонефрита и двустороннего коркового некроза почек с развитием ОПН.

Молниеносная пурпура тяжелый вариант течения геморрагического вас-кулита. Характеризуется симметричными кожными геморрагиями, васкули-тами, некрозами кожи и подкожной клетчатки. Чаще поражаются ягодицы и ноги. Вслед за тромботическими поражениями возникает токсикоз, в разви-тии которого основную роль играют токсины некротизированных тканей.

Клиническая картина тромботической тромбоцитопенической пурпуры имеет много общего с ГУС, так как в основе лежат диффузные тромбозы и эмболии. Имеются признаки нарастающего поражения мозга – расстройство сознания, судороги, слепота, афазия.

 

Лечение.

Терапия тех заболеваний и состояний, которые привели к ДВС-синдрому: инфекции, шока, ацидоза, гипоксии.

Инфузионная терапия с использованием реополиглюкина, гемодеза. При-меняются антиагреганты (курантил, нестероидные противовоспалительные средства). Если устранить причины ДВС не удается и поступление тромбо-пластина в кровь продолжается или имеются клинические симптомы разви-тия тромбозов, назначается гепарин в дозе 10-15 ЕД/кг в час внутривенно ка-пельно или 200-300 ЕД/кг в сутки, разделив дозу на 4-6 подкожных или вну-тримышечных инъекций.

При ДВС – синдроме в связи с общим дефицитом факторов свертывания начинают лечение с переливания свежей крови или плазмы, последующего капельного введения контрикала в дозе 500 ЕД/кг. Переливание плазмы целесообразно перед началом гепаринотерапии.

Назначение глюкокортикоидов не приводит к увеличению выживаемости детей с ДВС, но эти препараты показаны при шоке.

При ДВС-синдроме эффективны заменные переливания свежей гепарини-зированной крови.

Симптоматическую терапию назначают, исходя из степени компенсации периферического кровотока.

Прогноз определяется как причиной ДВС-синдрома, так и тяжестью. При ГУС, молниеносной и тромбоцитопенической пурпуре прогноз чаще небла-гоприятный.

 

 

АНЕМИЯ – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.

Анемии делятся на 3 группы:

1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

2) анемии, возникающие в результате снижения активности эритропоэза;

3) анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитичес-

кие).

 

К анемиям, возникающим в результате нарушения кровообразования в детском возрасте, относят железодефицитную, витамин-В12-фолиеводефицитную, гипо- и апластические анемии.

Дефицитные анемии возникают в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина.


Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 18 | Нарушение авторских прав



mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)