Читайте также:
|
|
Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосудистая стенка)
Циркулирующие катехоламины.
Ацетилхолин.
Волюменрецепторы.
Осморецепторы.
Хеморецепторы.
Надпочечники (ГКС, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань).
Щитовидная железа (Т3, Т4).
ЮГА (ренин, ангиотензин, PG).
Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие КА; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; ГКС; альдостерон; ренин, АТ II; PG F2a (больших количествах вырабатывается в ЮГА почек).
Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; Ах; эндорфины; PG 12.
В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс, представляющий собой нарушение адекватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Первичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции - «болезнь неотреагированных эмоций»). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (ЛЖ и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией ЛЖ с увеличением ЧСС, скорости сокращения ЛЖ, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возрастанием показателей САД.
1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга).
2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов.
3. Повышение уровня циркулирующих КА, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов.
4. Гиперфункция ЛЖ, повышение сосудистого тонуса.
5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия.
На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уровень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного сосудистого тонуса и увеличенного сердечного выброса приводит к повышению и САД, и ДАД (систолодиастолическая артериальная гипертензия).
Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается усилением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм. Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приводит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов.
Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС.
Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосудистого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой ЛЖ. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровождается ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией ЛЖ. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы ЛЖ, работающего против повышенного ОПСС.
С переутомлением миокарда ЛЖ в нём развиваются дистрофические изменения, особенно в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и снижением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипертензия.
Дилатация ЛЖ (ЛЖН) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется:
По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии:
Патогенетические варианты АГ.
Дата добавления: 2015-12-01; просмотров: 32 | Нарушение авторских прав