Читайте также:
|
В настоящее время доминируют три теории лейкогенеза: канцерогенная, лучевая и вирусно-генетическая.
1. Канцерогенная теория развития лейкозов является наиболее ранней и наиболее изученной. Многочисленные экспериментальные и клинические данные говорят о том, что лейкоз, как и злокачественные опухоли, можно вызвать канцерогенным воздействием.
В 1937 году Н.Д. Юдиной удалось воспроизвести лейкозы введением курам бензантрацена. С тех пор лейкоз был воспроизведен у большинства известных лабораторных домашних и диких животных. Количество известных лейкогенов достигло десятков тысяч и продолжает расти /бензол, цитостатики, иммунодепресанты и др./. Современные ГОСТы предусматривают санитарно-гигиеническую аттестацию на канцерогенез вновь появляющихся химических пищевых, лекарственных, бытовых, строительных и другого назначения веществ. При необходимости на канцерогенность проверяются отдельные серии и партии выпускаемой продукции.
Известный советский онколог Л.М. Шабад разработал и систематизировал взгляды на роль химических веществ в этиологии лейкозов. В частности ему принадлежит теория эндогенных бластомогенов, к которым относится в частности метилхолантрен, образующийся в организме из желчных кислот.
По данным ВОЗ 85–90% случаев злокачественных заболеваний вызваны химическими факторами.
2. Лучевая теория. Бесспорно доказано влияние ионизирующей радиации в происхождении лейкозов. Основным лейкозогенным эффектом считается мутагенный. Нарушение состава и структуры хромосомного аппарата может быть как наследственное, так и приобретенное. Мутагенный эффект может быть связан с нарушением митоза, что и наблюдается чаще всего при лейкозах. Кроме хромосомных, возможны и генные мутации.
В 1925 году Вейль указал на возможность индуцировать лейкоз у человека лучами Рентгена. Локальное фракционированное облучение рентгеновскими лучами позвоночника по поводу спанделеза в суммарной дозе 2250 рад резко повышает заболеваемость острым лейкозом. Также локальное облучение тимомы увеличивает заболеваемость лейкозом через 8–11 лет. Облучение животных в чрезвычайно низких дозах – 5 рентген, но в течение длительного срока – 5 лет, приводит к развитию лейкоза. Следует подчеркнуть, что лейкогенный эффект может быть не только соматическим, но и генетическим, вызывая лейкоз не только у облученного организма, но и у нескольких поколений. И.А. Кассирский приводит данные о роли генетической патологии в происхождении лейкозов у однояйцевых близнецов.
3. Наиболее распространенной и признанной в настоящее время является вирусно-генетическая теория механизмов лейкогенеза.
Эта теория упрощенно сводится к трем механизмам воздействия вируса на лейкоцит:
1.1. Обычное инфицирование лейкогенным вирусом, интеграция двухнитчатой ДНК вируса с ДНК клетки. В результате репликаций образуется трансформированная ДНК, содержащая вирогены /вирусные гены в составе ДНК клетки/, которые обуславливают лейкозный синтез и воспроизводство вирусов. РНК-ковые вирусы встраиваются в геном клетки через ревертазу /обратную транскриптазу.
1.2. Латентный вирус – участок генома вирусного происхождения, который может быть активирован различными путями. Например, ионизирующей радиацией, канцерогенами, интеркуррентной инфекцией и др., с последующими транскрипцией, трансформацией и лейкосинтезом.
1.3. Представление о протовирусе отличается от предыдущих вариантов происхождением вируса. Предполагается филогенетическое внедрение вируса в геном клетки с последующим активированием любым из известных способов./
Дата добавления: 2015-11-30; просмотров: 51 | Нарушение авторских прав