Крупозная пневмония: этиология, патогенез, клиническая картина, патоморфология, лечение и профилактика.

Крупозная, фибринозная пневмонии - лихорадочное забол-е, хар-ся фибрин-м восп. легких лобарного типа. Болеют преимущ. лошади, реже овцы и молодняк крс. Среди жив-х др. видов КП регистрируют редко.

Этиол. Первостепенная роль в возникновении КП придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию орг-ма. КП могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и дип­лококков, стафилококков, стрептококков, пастерелл и др. Большинство исследователей возникновение КП связывают с ▲ аллергической р-ции орг-ма, обусловленной сильным раздражителем - агрессором. На­пример, такое сост. может развиться после резкого переохла­ждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду ч/з холодные горные реки, быстрого перевода крс из теплого душного помещения в холодное и сырое, после длительной транспортировки, при кормовых токсикозах.

Патогенез. Пат. проц. при КП в боль­шинстве случаев разв-ся бурно и хар-ся быстрым охватом в теч. нескольких ч. обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморраг.-фибрин. экссудата. Пора­жаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и централь­ные участки легкого, а в отдельных случаях, в пат. проц. вовле­каются также каудальные и дорсальные. Восп. проц. в легких в рез-те проникновения патоген. микрофлоры распростр-ся тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям. При типичном течении КП, если в начальный период забол-я не проводят леч. антибиотиками или сульфаниламидными пре­паратами, хар-на определенная стадийность развития восп. проц.а. Различают 4-е последовательно сменяющие одна другую стадии.Стадия восп. гиперемии, или прилива, - продолж-ть от нескольких ч. до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, наруш. проходимость стенки капилляров, диапедез эритроц., выпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморраг. экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появл. много бакт. микрофлоры, глав­ным образом пневмококков. Стадия красной гепатизации хар-ся заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся экссудатом из эритроц. и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолж. этой стадии 2-3 суток. Стадия серой гепатизации - продолж-ть 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибрин-го экссудата и даль­нейшее ▲ в нем кол-ва лейкоц. Стадия разрешения хар-ся разжижением под действием протеолитических и липолитических ферм-в фибрин-го экссудата, его рассасы­ванием и частичным выделением ч/з дых-е пути во время кашля. Аль­веолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолж-ть стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дн. При КП в рез-те выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами восп. и микробными токсинами наруш. ф-ция ЦНС, ©, печени, почек, кишечника и др. орг-в. При тяжелых формах течения б-ни, если не проводится леч., смерть наступает на фоне прогресс. асфиксии от паралича дых-го центра или ©С недоста­точности.

Пат. изменения. В стадии воспалит-ой гиперемии пораженные участки легких ▲ в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавл-ии выделя­ется пенистая красноватая жидкость. В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень, на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоц. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше. В др. паренхим-х органах при КП можно обнаружить различной степени неспециф-ие изменения: дегенерат.-восп. изменения в миокарде, печени, ки­шечнике, почках, переполнение кровью обол. мозга, отечность и ▲ в объеме средостенных Л.У.и др.

Симптомы. В типичных случаях КП протекает остро, реже подостро. Признаки б-ни появл. внезапно, иногда во время работы или тренинга. У б-ных жив-х быстро нарастает общ. угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появл. гиперемия и желтушность сл. обол. Лихорадка постоянного типа: с первого дня б-ни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- 42°С. h учащен против нормы на 10-20 в 1 мин. © толчок стучащий, второй тон © усилен. Признаки поражения орг-в дыхания обусловлены последо­в-ым развитием восп. проц. в легких. В пер­вые часы и дни б-ни отмеч. сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации хар-но двусто­роннее истеч. из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморраг.-фибрин. экссудата. При аускультации в стадиях воспалит-ой гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруж. отсутствие дых. шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях восп. гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруж. с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления жив-го тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем тимпаническим и нормальным легочным. При благоприятном течении б-ни, что бывает в типичных случаях и когда своевременно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала забол-я. Если с первого дня б-ни проводить энергичное леч. с применением антибакт. препаратов, развитие восп. проц.а может оборваться на стадии гипере­мии или красной гепатизации При тяжелом течении б-ни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и ©-сосудистой недоста­точности; тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов ©, падение артер-го кровяного давления, циа­ноз сл. обол. В случае атипичного течения б-ни, которое чаще бывает у крс, овец, ослабленных и истощенных жив-х, клин-ие симптомы отличаются большим разнооб­разием. Продолж. б-ни может быть разной; от нескольких дн. до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у жив-го часто регистрируют рецидивы б-ни.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клин. симпт., главными из к-рых явл.: внезапность забол-я, острое теч., постоянного типа лихорадка, стадийность речения, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого. При иссл. крови обнаруж. лейкоцитоз с ▲ кол-ва палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко ▲ СОЭ, относитель­ное ▲ глобулиновой и уменьш. альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого кол-ва фибрина и прямого билирубина, иногда токсичную зернистость эритроц. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате на­ходят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

При дифф. диагностике исключают остро проте­кающие инф-ые б-ни, сопр-ся симптомами поражения легких; контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крс, инф. пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лаб.-диагност. иссл., в т.ч. по выделению и идентификации микробных возбуди­телей.

Прогноз. Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Лечение. Выделенных с симптомами КП жив-х рассматривают как подозреваемых в инф. заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены б-ные, дезинф-ют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых жив-х не вводят. Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на пат. Бакт. микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бакт-ую терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты. Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить др. антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лаб. иссл. определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувст-ти к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3-4 раза в сутки 7-10 дн. подряд из расчета в среднем 0,02-0,03 г/кг. Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны ср-ва патогенетической, заместитель ной и симптоматической терапии.

При развитии симпт. ©С недостаточности применяют кофеин, в/в камфорно-спиртовые р-ры, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевт-их дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию. Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных ср-в применяют отхаркивающие и мочегонные ср-ва.

Проф. Направлена на укрепление резист-ти орг-ма, соблюдение технологии содерж. и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих жив-х. Не допус­кают переохлаждения жив-х, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных жив-х нельзя поить холодной водой и остав­лять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное значение придается закаливанию орг-ма, особенно молодых жив-х.

Дата добавления: 2015-11-30