Боль как болезнь

Мигрень

Если головные боли проявляются в виде приступов и сопровождаются тошнотой и рвотой, боязнью света и шума, следует подумать о мигрени. Наиболее характерным признаком этого заболевания является гемикрания, т.е. половинная боль. Голова как бы разделена надвое. В одной половине мучительная боль, в другой — относительное спокойствие. Лицо при мигрени краснеет, перед глазами проносятся какие-то мушки, искры, огоньки, зигзаги, в ушах звенит, земля уплывает из-под ног.

Больного мигренью незадолго до приступа преследуют какие-то воображаемые запахи, он слышит звон в ушах, видит окружающий мир в извращенном свете.

Уже вторично при мигрени возникают судорожные сокращения лицевых мышц, что в свою очередь усиливает страдания больного. В большинстве случаев при мигрени боль захватывает височные, лобные и затылочные области. Однако нередко наблюдаются мучительные, буравящие боли над глазами, в челюсти и даже в спине.

Обычно у женщин мигрени наблюдаются чаще, чем у мужчин, и протекают, как правило, в более тяжелой форме.

В настоящее время можно считать доказанным, что головные боли при мигрени связаны с изменением просвета мозговых сосудов мягких тканей головы.

В самом начале мигреневого криза, еще задолго до возникновения тяжких головных болей, начинается спазм мозговых сосудов, в первую очередь сосудов затылочной области мозга. Кровь, поступающая из сердца по общей сонной артерии, встречает препятствие в виде сжатых мозговых сосудов. Струя крови сворачивает и устремляется в бассейн наружной артерии, в мягкие ткани черепа, где сосудистый спазм отсутствует. Большие височные артерии и более мелкие артерии мышц, подкожной клетчатки, частично надкостницы и костей черепной коробки резко расширяются и начинают усиленно пульсировать. Это и является непосредственной причиной возникновения боли.

а — норма; б — начало приступа; в — приступ. 1 — общая сонная артерия; 2 — внутренняя сонная артерия; 3 — наружная сонная артерия; 4 — бассейн внутренней сонной артерии; 5 — бассейн наружной сонной артерии. На всех схемах обозначения одни и те же. Прерывистые линии на 3-й схеме (приступ) обозначают пульсовые колебания

Схема 1-я

Нормальные взаимоотношения между двумя бассейнами кровообращения — внутри- и внемозговым. Общая сонная артерия, мощный коллектор, несущий кровь из сердца в мозг и ткани черепа, разветвляется на внутреннюю и наружную сонные артерии. Одна снабжает кровью мозг, другая — мягкие ткани.

Схема 2-я

Начало криза. Бассейн внутренней сонной артерии уменьшился в своем объеме. Сосуды мозга сжаты, сосуды тканей черепа расширены. Боль еще отсутствует, но уже сказывается малокровие мозга, особенно его затылочной области. Больной жалуется на головокружение, мелькание перед глазами, тошноту.

Схема 3-я

Разгар криза. В этой фазе сужение мозговых сосудов постепенно прекращается. Но объем внемозгового кровообращения по-прежнему увеличен и сосуды мягких тканей черепа по-прежнему пульсируют, вызывая тягостное болевое ощущение. При каждом сокращении сердца они стремительно растягиваются, а при каждой сердечной паузе — суживаются.

Размах пульсовых колебаний артерий, снабжающих кровью мышцы и сухожильный шлем черепа, надкостницу, кости черепа, значительно увеличивается. Рецепторы сосудов, в особенности височных артерий, подвергаются постоянному раздражению, гораздо более сильному, чем в обычных условиях.

Однако объяснить болевой синдром при мигрени одним растяжением сосудов нельзя. За фазой растяжения следует фаза обменных нарушений. Давление в сосудистых капиллярах мягких тканей головы постепенно нарастает. Это ведет к повышению проницаемости их стенок. Составные части плазмы крови начинают фильтроваться сквозь капиллярную стенку. Обычно их задерживает тканевой барьер, но сейчас он нарушен. Ткани пропитываются жидкостью, начинают отекать. Появляются ферменты, расщепляющие белки, образуются продукты нарушенного клеточного обмена. Поступают из крови, освобождаются из связанной формы, образуются на месте разнообразные биологически активные вещества. Это ацетилхолин, серотонин, гистамин, аденозинтрифосфорная кислота, калий. И, что важнее всего, в тканях появляются кинины.

Особым болетворным действием обладает нейрокинин. Он повышает проницаемость сосудов и снижает порог болевой чувствительности. Нейрокинин как бы подготовляет ткани к боли. Всюду, где он образовался, болевое ощущение возникает при очень слабых болевых раздражениях, обычно совершенно безболезненных, почти незаметных. Вещество это по своим свойствам очень близко к брадикинину, каллидину, калликреину, плазмину и субстанции Р, но некоторыми своими свойствами отличается от этих соединений, хотя также относится к полипептидам и образуется при участии особого нейрокинин-образующего фермента.

По мере увеличения тканевого отека и накопления в тканях разнообразных болетворных продуктов измененного обмена веществ возникает состояние, названное «стерильным воспалением». По своим проявлениям оно напоминает настоящее воспаление, но отличается от него отсутствием инфекционного начала.

В последние годы возникновение мигренозных болей стали приписывать серотонину. Накопление его в крови раздражает болевые рецепторы сосудов и околососудистых пространств, что может вызвать тяжелую головную боль, переходящую в мигрень.

Таким образом, разные стадии мигренозного приступа по своей структуре не только различны, но даже подчас исключают друг друга.

Различны они по своему происхождению. Исследования показали, что незадолго до начала мигренозного криза в крови значительно увеличивается количество норадреналина.Это говорит об усилении симпатического отдела вегетативной нервной системы. Возможно, что именно накопление норадреналина и способствует первичному сужению мозговых сосудов.

Организм не остается безразличным к нарушению гомеостаза. На накопление сосудосуживающих веществ, в особенности адреналина и норадреналина, он отвечает выбросом в кровь веществ, расширяющих сосуды, нейтрализующих действие катехоламинов.

Для того чтобы максимально расширить суживающиеся под влиянием норадреналина сосуды, организм мобилизует все свои возможности, все резервы. Перед лицом надвигающейся опасности в крови нарастает уровень ацетилхолина, гистамина и серотонина. Иногда все эти профилактические мероприятия способны предотвратить прогрессирующее уменьшение объема бассейна внутренней сонной артерии. Приступ как бы проходит мимо, и больной даже не замечает, что находился на грани болезни.

У некоторых больных мобилизация защитных сил оборачивается другой стороной медали. Преодолев первичный спазм мозговых сосудов, организм оказывается во власти нарастающего расширения сосудов мягких тканей черепа. Пульсирующие расширенные сосуды внемозгового бассейна являются источником сильнейших головных болей. Сигналы, поступающие от них, и вызывают невыносимые страдания, бороться с которыми подчас чрезвычайно трудно.

На высоте головной боли, когда артерии мозга понемногу уже начинают расширяться, а сосуды мягких тканей суживаться, выброс ацетилхолина, гистамина, серотонина в кровь прекращается. Но, к сожалению, это уже не снимает боли. Не снимает боли и усиленное поступление в кровь гормона мозгового слоя надпочечников адреналина,который суживает внемозговые сосуды и расширяет сосуды мозга. Началась уже следующая фаза мигренозного криза — фаза отека тканей, накопления в них болетворных веществ, фаза «стерильного воспаления».

Вот почему лечение мигрени во многих случаях не дает желаемого результата. Сменяющие друг друга стадии приступа требуют разного подхода.

В самом начале мигренозного криза, когда еще только начинается спазм мозговых сосудов, когда настоящий приступ головных болей только впереди, своевременное вмешательство может прервать цепную реакцию и предотвратить приступ болезни. Своевременное назначение препаратов эрготамина и кофеина в (эргофеин, кафергот) точно волшебной палочкой снимает подчас надвигающуюся опасность.

Во второй фазе нередко помогает обычное сдавливание височных артерий, механическая блокада несущегося в ткани черепа потока крови и об этом знают и сами больные. Они туго перебинтовывают голову, сжимают виски. Если еще не успело возникнуть «стерильное воспаление», такое простое вмешательство иногда снимает, иногда смягчает болевой синдром.

В последней стадии борьба с болью трудна. Это уже боль, связанная со сложными обменными и химическими изменениями в тканях. В этих случаях обычные болеутоляющие препараты действуют слабо, боль не снимается, а лишь притупляется, и лечение должно быть длительным и симптоматическим.

При тяжелых, не поддающихся обычным лечебным мероприятиям мигренях перевязывают или даже рассекают височные артерии. В некоторых случаях это может принести пользу. Но лечить надо не симптом, а причину заболевания.

Дата добавления: 2015-11-30