Энтеробактерии.

Отдел Gracillicutes, семейство Enterobacteriaceae. Аэробы или факультативные анаэробы. Грамотрицательны. К питательным средам нетребовательны в большинстве, однако есть исключения. Классифицируют по родам по биохимическим признакам, на виды по биохимии и антигенному профилю. Для иммунотипирования используют О, Н и К-антигены. Носитель О=-эпитопов- эндотоксин липополисахаридной природы. Сальмонеллез- наиболее распространенная пищевая энтеробактериальная инфекция. Энтеробактериальная инфекция с обязательной бактериемией- брюшной тиф.

Эшерихии. Подвижные прямые палочковидные бактерии, есть капсула или микрокапсула. Они присутствуют в кишечнике млекопитающих, рыб и даже насекомых. Эколого-патогенетические разновидности эшерихий: коменсалы кишечника, уропатогенные штаммы, возбудители пищевых антропонозов, возбудители пищевых зоонозов, возбудители оппортунитических пиогенных инфекций. Для классификации данного рода используют О,Н и К антигены.

По патогенезу классифицируют:

Энтеротоксигенные- диареи, токсикоинфекции. Адгезия - пили. Есть токсины, которые кодируют умеренные фаги. Термостабильный токсин- нарушает транспорт железа путем увеличения содержания цГМФ в клетках эпителия, это приводит к нарушению ионного баланса. Термолабильный токсин- напоминает токсин холерного вибриона; компонент В обеспечивает проникновение, компонент А увеличивает содержание цАМФ, нарушая ионный баланс.

Энтероинвазивные е-coli. Подобны шигеллам, т.к. проникают в в клетки эпителия, где размножаются, и характеризуются отсутствием подвижности.

Энтеропатогенные. Основные возбудители диарей у детей. Только адгезия.

Энтерогеморрагические. Выделяют цитотоксин, кодируемый лизогенным фагом, вызывает гибель клеток, и шигоподобные токсины. Характерно преобладание единственного иммунотипа.

Энтероадгезивные. Не имеют плазмидного фактора адгезии.

Бактериемия не имеет характерных признаков.

Могут вызывать неонатальный сепсис- преобладание единственного иммунотипа.

Уропатогенные эшерихии: пиогенны, характеризуются сложным набором адгезинов. Обуславливают до 90% всех инфекций мочеполового тракта.

Диагностика. Среда накопления- селенитовый или магниевый бульон. На среде Эндо дает колонии с металлическим блеском, на среде Плоскирева- коричневые колонии. При посеве на среду Ресселя ферментирует все.

Препараты: колипротейный бактериофаг, диагностические- агглютинирующая сыворотка к О и А- Аг.

Шигеллы. Прямые неподвижные палочки, хемоорганотрофы. Природный резервуар- человек, больной или носитель. Механизмы передачи- фекально-оральный и контактный. Устойчивы во внешней среде. Не имеют капсул. Видовую принадлежность шигелл определяют по биохимической активности, особенностям О-антигенов. О-антиген шигелл содержит эпитопы разной специфичности, включает видоспецифические эпитопы, включает типоспецифические эпитопы, входят в состав эндотоксина.

Виды: S.flexneri; S.boydii; S.sonnei; S.desynteriae.

Базисный механизм патогенности шигелл- внутриэпителиальная инвазия. Патогенность обусловливают факторы адгезии, инвазии, устойчивости к действию защитных механизмов, способность к токсинообразованию. Цитотоксин состоит из двух компонентов: А- нарушение биосинтеза белка; В- связывание токсина с рецептором, проникновение внутрь клетки.

Клинические проявления от бессимптомной инфекции до тяжелых поражений с лихорадкой, болями, диареей с кровью и слизью.

Диагностика: среда накопления- селенитовый или магниевый бульон; затем высев на среды Эндо, Плоскирева, Левина. Колонии на среде Эндо бесцветные, на среде Плоскирева тоже бесцветные. На среде Ресселя ферментируют глюкозу, лактозу не ферментируют.

Профилактические препараты: дизентерийный бактериофаг.

Лечебные: дизентерийный бактериофаг, вакцина.

Диагностические: агглютинирующая поливалентная дезинтерийная сыворотка, агглютинирующие типовые сыворотки, диагностикумы эритроцитарные Зонне и Флекснера. Основной метод диагностики- выделение и идентификация чистой копрокультуры.

Сальмонеллы. Открыл Сэлмон. Один вид, у которого семь подвидов. (Salmonella enterica). Для удобства пользуются старой классификацией, рассматривающей серовары как виды. На виды разделяют по антигенному профилю (О и Н- Аг.) по О-Аг разделяют на серогруппы. По Н-Аг выделяют серовары. Помимо этиг Аг существуют также К- и Vi-Аг. Мелкие бактерии вытянутой формы, нет капсул. Большинство подвижны. Хемоорганотрофы.

Патогенез. Природный резервуар- все виды животных. Пути передачи- водный и пищевой, реже контактный.

Адгезию определяют пили. Попадают в клетки посредством эндоцитоза, затем проникают в кровь. Возникает воспаление слизистой. Выделяют токсины: термолабильный- увеличивает содержание цАМФ, термостабильный- нарушение синтеза белка. Попадая в кровь, выделяют эндотоксин- угнетает деятельность ЦНС (typhos- туман). Бактеримия приводит к инфицированию различных органов- печени, желчного пузыря, вторичной инвазии эпителия кишечника. Основные механизмы поражения кишечника: эндогенное реинфицирование после бактериемии, аллергическое Т-зависимое воспаление стенки. Брюшной тиф- энтеробактериальная инфекция, для которой обязательна бактериемия. Сальмонеллезы являются наиболее распространенными энтеробактериальными пищевыми инфекциями.

Клиника: может протекать бессимптомно. При острой форме- повышение температуры, спутанное сознание. Возможны осложнения- перфорация кишки, миокардиты и т.д. характерны кожные высыпания.

Паратифы А, В и С- более легкие формы.

Гастроэнтериты- фекально-оральный путь. Поражают всех животных.

Диагностика. Наиболее ранний и достоверный метод- выделение гемокультуры. Также материалом служат рвотные массы, кал, промывные воды и т.д. среда накопления- магниевый или селенитовый бульон. Затем производят высев на среды Левина, эндо, Плоскирева. На среде Эндо и Плоскирева-бесцветные колонии. На висмут-сульфитном агаре колонии черные, окружены слизистым валиком. На среде Ресселя- диф.диагностика тифозной и паратифозной сальмонелл. Паратифозная сальмонелла дает пузырьки при расщеплении глюкозы.

Препараты: диагностические- поливалентная агглютинирующая О-сыворотка, сальмонеллезная типовая О-сыворотка, сальмонеллезная Н-сыворотка, сальмонеллезные монодиагностикумы. Диагностикумы для РНГА.

Профилактика: брюшнотифозная вакцина, обогащенная Vi-Аг.

Химические препараты: тифо-паратифозно-столбнячная вакцина (TABte).

Поливалентный брюшнотифозный бактериофаг.

Нейссерии. Аэробные грамотрицательные кокки. Открыл Найссер. Семейство Neisseriaceae, роды Neisseria, Acientobacter, Moraxella, Kingella. Все обитают на слизистых оболочках теплокровных животных.

Менингококк, Neisseria meningitidis. Открыл Вайхзельбаум. Основной источник инфекции- носители, также опасны больные с клиническими проявлениями. Основной регион распространения- экваториальная Африка. Наблюдается носительство примерно у 30% здоровых людей. Очень чувствителен к неблагоприятным воздействиям. Серологическая классификация базируется на капсульных К-антигенах (серогруппы) и белки клеточной стенки (серовары).

Факторы колонизации: пили, сидерофоры, IgA протеаза.

Факторы, определяющие генерализацию инфекции: капсула- препятствует фагоцитарным реакциям(внутрисосудистому клиренсу), серологически неоднородна, протективный Аг, Т-независимый иммунитет, полисихаридной природы; эндотоксин- липополисахаридной природы, обуславливает основные патогенетические проявления инфекции.

Входные ворота – носоглотка. В большинстве случаев инфекции не наблюдается- носительство. Патогенетически значима токсинемия. Поражения оболочек ЦНС. Иммунитет: решающая роль бактерицидных сывороточных АТ, индуцирующая и стабилизирующая роль субклинических (местных) инфекций, группо и типоспецифическая направленность протективных антител, зависимость от комплемента. Основой для иммунитета служат капсульные полисахариды. При местной менингококковой инфекции решающую роль играет IgA (препятствует адгезии).

Дианостика: выявление типичных морфотинкториальных форм бактерий; обнаружение специфических антигенов, обнаружение специфических последовательностей ДНК. Материалом для исследования служат СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки.

Гонококк. N.gonorrheae. инфекционное венерическое заболевание, проявляющееся воспалением слизистых оболочек мочевыводящих путей. (gon-семя, rrhoeae-истечение)- ввел Клавдий Гален. Истоник инфекции- больной человек, путь передачи- половой, возможно заражение плода при прохождении через родовые пути. Морфология: неподвижные диплококки, полиморфны. Сложно организованная клеточная стенка, по ее структуре выделяют подвиды.

Факторы патогенности: капсула: антифагоцитарные свойства.

Пили обеспечивают адгезию. Протективные АГ.

ЛПС- сильные иммуногенные свойства.

Токсины: эндотоксины.

Белки клеточной стенки- АТ к ним обуславливают комплементзависимый цитолиз- протективные.

IgA- протеазы.

Механизмы пиогенности: повреждение эпителия продуктами аутолизированных бактерий; антифагоцитарная активность; гипермобилизация деструктивного потенциала НФ (способны к внутриклеточному паразитированию).

Патогенез: первичное поражение уретры и цервикального канала; эпителиальная инфекция; высокая пиогенность, проникновение возбудителя в субъепителиальную ткань; возможность экстрагенитальных осложнений. Вероятна персистенция возбудителя; вторичные инфекции, возможность перинатального инфицирования. Гнойные клетки при гонорее: нейтрофилы-результат незавершенного фагоцитоза; в них паразитируют клоны, выработавшие устойчивость к фагоцитозу, служат важным диагностическим критерием при острой гонорее.

Диагностика: бактериоскопическое исследование мазков гнойного отделяемого. Также применяют РИФ. Колониальный метод- посев на твердые среды, наличие аутолиза колоний.

Профилактика: отсутсвует, т.к. чрезвычайно высока антигенная изменчивость. Для предупреждения гонобленнорей новорожденным закапывают в глаза сульфацил натрия.

Род Vibrio. Семейство Vibrionaceae отдел Gracillicutes. Вибрионы чрезвычайно широко распространены в окружающей среде. Хемоорганотрофы.

Возбудитель холеры: V.cholerae. холера характеризуется профузной диареей с общей слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов. Открыл ее Р.Кох. природный резервуар- больные и носители, фекально-оральный путь передачи, редко контактный. Клетки имеют один полярный жгутик. Типичен полиморфизм, могут образовывать L-формы. Аэроб. Грамотрицателен. Патогенетически значимые признаки: активная подвижность, энтеротоксигенность, способность к размножению в щелочной среде, пилезависимая адгезия, экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности. Среда накопления- пептонная вода с добавлением однопроцентного NaCl. По биохимическим и биологическим различиям выделяют 2 биовара: классический и Эль-Тор. Антигенная структура: О- и Н- антигены. По ним также классифицируют. Серовары Огава, Инаба. Хикошима.

Факторы адгезии: пили.

Колонизация: жгутики, муциназа, нейраминидаза.

Токсины: функциональный гормоноподобный экзотоксин. Компонент В обуславливает проникновение в клетку компонента А, который в свою очередь состоит из 2 субъединиц и активирует аденилатциклазу, вызвая увеличение содержания цАМФ и нарушение ионного баланса.

Патогенез. У большинства инфекция протекает бессимптомно, возможна легкая диарея. При клинически выраженных случаях профузная диарея, гиповолемия, нарушение электролитного баланса, охриплость голоса, афония и т.д. гиппократово лицо (запавшие глаза, заостренные черты лица). Механизмы проявления болезнетворности: диарея секреторного типа, местная интоксикая тонкого кишечника.

Диагностика: выделение и идентификация возбудителя. Материал- рвотные массы, испражнения, желчь, секционный материал. Материал не обеззараживают и доставляют в лабораторию возможно быстрее, т.к. возбудитель быстро разрушается. Используют 2 среды накопления, дважды пересевают.

Далее морфологические, биохомические свойства. Антигенная структура- антисыворотки, фаготипирование. РПГА, РИФ, определение в крови АТ- вспомогательное исследование. РА.

Коринебактерии. Вид Corinebacterium diphtheriae, род Corinebacterium семейство Corynebacteriaceae отдел Firmicutes. Неподвижные прямые или слегка изогнутые палочки. Видовой эпитет отражает характер местного патогенетического процесса. Большинство видов- облигатные паразиты слизистых оболочек человека и животных. Резервуар инфекции- больной или носитель, путь передачи- воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимние месяцы. Для дифтерийной палочки характерен выраженный полиморфизм. Выделяют 3 биовара. Грамположительна. Специфическая окраска по Найссеру. Питательные среды должны содержать ростовые факторы. Характаристический признак- цистиназная активность. Образует бактериоцины. Антигенная структура: О и К-Аг.

Токсинообразование: экзотоксин, обеспечивает мономолекулярную специфическую интоксикацию. Кодируется умеренным фагом (негомологичная рекомбинация, лизогения). Токсин бинарен, состоит из двух субъединиц: В-обеспечивает рецепцию, А-АДФ-рибозилтрансфераза, блокирует синтез белка. Токсин характеризуется бифункциональностью. Его синтезируют не все штамы бактерии.

Патогенез поражений: входные ворота- слизистые оболочки дыхательных путей, иногда глаз, половых органов. Возникает местное фибринозное воспаление. Пленка плотно спаяна с тканями- это дифтеритический тип фибринозного воспаления. Дифтерия- очаговая инфекция, характеризующаяся мономолекулярной интоксикацией.

Диагностика. Материал- слизь из носоглотки, пленки- окраска по Граму, Найссеру (позволяет выявить зерна Бабеша-Эрнста). Культивирование на агаре или среде Ру. Исследование биохимии. Определение токсигенности- биологическая проба, ИФА. Основное содержание микробиологического анализа при дифтерии- определение токсигенности изолированной культуры. Применяется тест иммунодиффузии Илека. Фаготипирование.

Лечение: введение антитоксина.

Профилактика: -введение анатоксина в составе АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный), АКДС (адсорбированная дифтерийно-столбнячная вакцина на Al(OH)3). Иммунитет зависит от антитоксических антител.

Спирохеты. Семейство Spirohaetaceae (speira-спираль, chaite-волос), отдел Garciliciutes порядок Spiкrohaetales. Медицинское значение имеют роды Treponema, Borrelia, Leptosripa.

Трепонема. Отдел Grcilicutes порядка Spirohaetales семейства Spirohaetaceae. Trepo- вращаться, nema- нить. Спиралевидные, подвижные бактери, грамототцательны. Анаэробы. Патогенны для человека T.pallidum, T.carateum, T.vincenti. атипичность спирохет подразумевает морфологическое своеобразие и мехиназм активной подвижности. Бледная спирохета, т.к. плохо окрашивается анилиновыми красителями. Резервуар возбудителя- больной человек, путь передачи половой, реже контактный. Не способен проникать через плаценту в первые 4 мес. беременности. Окрашиваются серебрением по Морозову, по Романовскому-Гимзе (в розовый цвет), по Бурри. Плохо растет на питательных средах.

Антигенная струтура. Белковые, полисихаридные и липидные.

Патогенез. Внутрисосудистая инвазия через микротравмы кожи и слизистых, экстравазальная диссеминация, агрессивная персистенция, реактивация, контактно-инвазивное или реактивное повреждение эндотелия.

Патогенетическая стратегия на этапе первичного сифилиса: генерализация инфекции, размножение во входных воротах инфекции, индукция местного васкулита.

Клинические проявления. В месте внедрения формируется твердый шанкр- 1 стадия. Через 7-10 сут. развивается генерализованная инфекция- первичный серонегативный сифилис, затем первичный сероположительный сифилис. Через 6-7 нед развивается вторичный сифилис- генерализованная спирохетемия с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерны высыпания на коже. Под действием иммунной системы часть спирохет погибает, но часть остается во внутренних органах. Это латентный период. Возможно рецидивирование при снижении активности защитных реакций. Т.о., исходы вторичного сифилиса: клиническое и микробиологическое выздоровление, клиническое выздоровление (латентный сифилис), бессимптомная эволюция иммунологического конфликта, имунологическая латенция (бесконфликтная персистенция). Механизмы персистенции: маскировка антигенов (образование псевдокапсулы), антигенная мимикрия, селекция иммунорезистетных клонов, внутириклеточное паразитирование. При отсутствии лечения через 3-4 года образутся гуммы- это третичный сифилис. Возможно развитие висцерального сифилиса, нейросифилиса. При трансплацентарном инфицировании возможно проявление триады Хатчинсона: паренхиматозный кератит, бочкообразные зубы, глухота.

Диагностика. Выделение чистой культуры не используется. Проводят микроскопию. Серологические методы: неспецифические- реакция Вассермана (РСК (Ат реагирует с диагностическим Аг-диагностикумом, комплекс связывает комплемент. После вносят эритроциты барана в гемолитической сыворотке. Если комплемент не связался- гемолиз- отрицательная реакция, если связался, нет гемолиза- положителная реакция.) Т.О., серодиагностика- основной метод.

Клостридии. Анаэробные грамположительные палочки. Род Clostridium, сем-во Bacillaceae, отдел Firmicutes. Образуют споры. Обитают в почве, хемоорганотрофы. Некоторые виды патогенны для человека и животных. Cl.perfringens. Единственный капсулообразующий вид. Также образуют споры. По токсинообразованию делят на 6 сероваров. Вызвает газовуют гангрену и пищевые токсикоинфекции. Неподвижны. Грамположительны. Для культивации используется агар Цейсслера, среда Китта-Тароцци. Образуют S и R- колонии. Меняют свой цвет после пребывания на воздухе. Биохимическая активность: створаживает молоко- штормовая реакция. Продуцирует 12 токсинов, названных буквами греческого алфавита, они проявляют дерматонекротизирующее, летальное и гемолитическое действие. Один из них напоминает фибринолизин, также есть ДНК-аза. Энтеротоксин- обуславливает токсикоинфекции. Вызывает диаррею за счет увеличения проницаемости капилляров. Патогенетическая сущность диаррейного синдрома заключается в пищевой инфекции и местной интоксикации.

Cl.novyi. тоже газовая гангрена. Другая классификация, АГ соматические. Также гангрену вызывают Cl.fallax, Cl.oedematis, cl.hystoliticum.

Энтеропатогенные клостридии: C.difficile, C.perfringens. Cl.difficile возбудитель псевдомембранозного энтероколита. Основные механизмы: дисбактериоз, спорообразование, продукция цитодеструктивных токсиинов. Это эндогенная госпитальная инфекция, возможна ятрогения, результат ослабления колонизационной резистентности толстого кишечника на фоне антибиотикотерапии. Бактерии высокорезитентны к антибиотикам. Продуцируют 2 экзотоксина: А- диареегенное и летальное действие через аденилатциклазу, В- ингибирует биосинтез белка.

Столбняк, Cl.tetani. резервуар- почва. Мономолекулярная интоксикация, раневая инфекция, токсинемия, плазмидозависимая инфекция. Подвижные грамположительные палочки, напоминают барабанные палочки или теннисные ракетки. О и Н антигены. Патологическое дейсвие обусловлено выделением токсинов. Тетаноспазмин- подавление высвобождения тормозных медиаторов, тетанические судороги. Тетаеолизин- гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие. Характерны: внутриаксональный транспорт токсина, токсинемия, нарушение функциональной кооперации в системе нейронов спинного мозга. Столбнячный токсин: функциональный, эффект на уровне ЦНС, субъединичная бинарная молекула. В качесве клинических проявлений характерны: тетанус, опистотонус, risus sardonucus. Лечение: иммуноглобулин противостолбнячный человека, противостолбнячную лошадиную сыворотку. Иммунитет: АКДС. При травмах- экстренная иммунизация: пассивная- при предшествующей вакцинации- антитоксическая сыворотка; активно-пассивная- столбнячный анатоксин, а в другое место антисыворотку. Протективные противостолбнячные АТ нейтрализуют свободный токсин, блокируют рецепцию токсина нервными окончаниями (синапсы).

Ботулизм. Botulus- колбаса. C.bonullinum. резервуар- почва. Серологическая классификация по спектру токсинов. Главные факторы патогенности- экзотоксины, т.к. в организме возбудитель не размножается. Экзотоксин- цинк-зависимая пептидаза, активируется протеолизом. Оказывает гемагглютинирующее и нейротоксическое действие. Желудосно-кишечные расстройства, нервно-паралитические проявления. Ботулинический токсин: функциональный, нейротропный, серологически неоднороден. Мишени токсина: ганглиозиды нервных окончаний мотонейронов, регуляторы секреции ацетилхолина. Ботулизм: пищевая интоксикация, токсинемия, поражение периферической нервной системы. Диагностика- обнаружение токсина- биологическая проба. Серологию не проводят. Лечение- антитоксическая сыворотка.

Туберкулез. M.tubeculosis. род Micobacterium семейство Micobacteriaceae отдел Firmicutes. Неподвижные, аэробные грамположительные палочковидные бактерии. Иногда образуют структуры, напоминающие мицелий, отсюда название. Для окраски применяют метод Циля-Нильсена. Возбудители микобактериальных антропонозов: M.leprae, m.tuberculosis. возбудитель микобактериального зооноза: M.bovis. резервуар- больной, путь заражения- аэрогенный. Заболеваемость возрастает всвязи с низким уровнем гигиены, и т.д. Палочка Коха- тонкая, прямая или слегка изогнутая, склонны к ветвлению. Методом Циля-Нильсена окрашиваются в красный цвет, сод. зерна Муха. Среда Левенштайна-Йенсена. В жидких средах синтезирует корд-фактор- фактор вирулентности. Синтезирует много никотиновой кислоты- ниацина. Липиды клеточной стенки: миколовые кислоты, корд-фактор, микозиды, сульфатиды. Поэтому она кислотоустойчива, "бронированное чудовище". Факторы антифагоцитарной активности: липиды клеточной стенки, сидерофоры.

Патогенез: проникновение в альвеолы; размножение в альвеолярных макрофагах; формирование неспецифической доиммунной гранулемы; проникновение в регионарные лимфатические узлы; индукция Т-клеточного иммунитета; Т-зависимая активация макрофагов; формирование специфической постиммунной гранулемы. Инициация процесса- внутримакрофагальная инвазия. Механизмы: неагрессивный фагоцитоз, подавление образования фаголизисом, активное противостояние биотоксическим факторам фаголизосом, подавление функциональной кооперации между макрофагами и Т-лимфоцитами. Первичный иммунный комплекс- очаг Гона. В гранулеме клетки Пирогова-Лнгханса, по периметру- лимфоциты, мононуклеары. Возможна реактивация очагов. У лиц с ослабленным иммунитетом возможен диссеминированный туберкулез. Туберкулин- комплекс туберкулопротеинов (белковых дериватов), используется в аллергодиагностике. Применяют адъювант Фройнда: пептидогликан+липиды клеточной стенки. Туберкулопротеины обладают имунологически зависимой болезнетворностью, участвуют в реализации протективного иммунитета, используются в аллергодиагностике. Липиды клеточной стенки: антимакрофагальная активность, участвуют в индукции Т-клеточного иммунитета как адъюванты, определяют культуральные и тинкториальные особенности бактерий. Главная функция макрофагов в зоне неспецифической гранулемы: возбуждение реакций клоточного иммунитета. Постиммунная гранулема: возникает на фоне реакции гиперчувствительности замедленного типа к туберкулопротеинам, зона для функциональной кооперации между макрофагами и Т-эффекторами, основа для деструктивных реакций, основа для саногенеза, завершается бессимптомной персистенцией возбудителя.

НЕ ДО КОНЦА. НУЖНА МЕТОДА.

РИККЕТСИИ. Открыл американский микробиолог Риккетс, который погиб от лихорадки Скалистых Гор. Семейство Rickettsiaceae отдела Gracilicutes. Мелкие анаэробные полиморфные. Вызывают риккетсиозы: тифы, пятнистые лихорадки, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка, траншейная лихорадка. Естественный резервуар риккетсий- членистоногие, они передаются трансовариально. Есть гипотеза происхождения митохондрий от риккетсий. При попадании в организм неестесвенного хозяина (например человека) могут вызвать заболевание, но это экологический тупик (случайный хозяин) для риккетсий. Риккетсиозы- преимущественно зоонозы, кроме эпидемического сыпного тифа, являющегося анропонозом. Путь передачи- трансмиссивный, через укусы членистоногих. Членистоногие выполняют следующие функции: естественный резервуар инфекции, вектор (переносчик), поддержка рециркуляции среди животных, стабилизация природных очагов инфекции, участие в эпидемическом процессе. Для риккесиозов характерны признаки: это пиродноочаговые зоонозы с трансмиссивным путем передачи. Существование риккетсий сыпного тифа поддерживается: социальным неблагополучием, персистенцией возбудителя в организме переболевших, реактивация эндогенной инфекции, возможность внечеловеческого резервуара инфекции.

Жизненный цикл имеет 2 фазы: вегетативную и покоящуюся. Вегетативная форма- это палочковидные, делящиеся клетки. Покоящаяся- неподвижные клетки в клетках членистоногих и человека. Не растут на питательных средах, для культивирования используют куриные эмрионы, культуры клеток (поэтому в диагностике риккетсиозов не применяется метод выделения чистой культуры). При дифференцировке учитывают способность размножаться в цитоплазме или ядрах. Т.О., риккетсии- энергетические паразиты клеток, размножаются путем деления, могут размножаться в цитоплазме или ядре.

АГ структура: липополисахарид клеточной стенки.

Патогенез: размножение в эндотелии капилляров, формирование гранулем вокруг пораженных участков. Механизмы, определяющие болезнетворность риккетсий: размножение внутри макрофагов региональных лимфатических узлов, риккесиемия, паразитирование внутри эндотелиальных клеток.

Эпидемический сыпной тиф. Лихорадка, сильная интоксикация, поражение капилляров. Возбудитель R.Provazekii. переносчик- платяная вошь, резервуар- человек. Вши перед укусом опорожняют кишечник, выделяя с фекалиями возбудителя. Человек при расчесах заносит возбудителя в ранку. Возбудитель размножается в эндотелии капилляров, возможны поражения ЦНС и тд. В составе гранулем возбудитель может десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцента, рецидивировать. После выздоровления развивается стойкий иммунитет. Для диагностики применятеся серодиагностические методы (выявление антител- РСК, РПГА, ИФА). В клетках риккетсия Провачека размножается только в цитоплазме. Возбудитель лихорадки Скалистых Гор – R.Rickettssii. Спорадический сыпной тиф- болезнь Брилля-Цинссера- рецидив эпидемического сыпного тифа, вызываемого риккетсией Провачека.

Возбудитель лихорадки цуцугамуши- Orientia tsutsugamushi. Ку-лихорадка- Coxiella burnetii.

ХЛАМИДИИ. Семейство Chlamidiaceae отдел Gracilicutes. 3 вида: C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae. все виды патогенны для человека или животных. Хламидии- энергетические паразиты, поскольку непособны синтезировать макроэргические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Жизненный цикл включает 2 формы: элементарное тельце- мелкая сферическая структура с трехслойной клеточной стенкой, метаболически неактивно, это инфекционная единица, фильтруется, устойчиво во внешней среде, трансформируется в ретикулярные тела. Ретикулярное тельце- репродукционная внутриклеточная форма (репродуктивная форма хламидий, способно к делению, трансформации в элементарные тела). Более крупное, развивается в течение нескольких часов из элементарного тельца через стадию инициального тельца. Деление бинарное, образуется тельца включений в цитоплазме. Обычно раполагаются околоядерно. Далее формируются элементарные тельца, при их выходе клетка гибнет. Признаки атипичности хламидий: неспособность к росту на искусственных питательных средах, фильтруемость (обусловлена мелкими размерами элементарных телец 0,2-0,5 мкм, ранее их считали вирусами), отсутствие пептидогликана (клеточная стенка не содержит мурамовую кислоту). Своебразие репродукции отражается: чередованием фаз ретикулярных и элементарных телец, размножением внутри фагосом, зависимость от энергетического метаболизма клетки хозяина.

Факторы патогенности: компоненты поверхности клетки подавляют защитные реакции, экзо и эндотоксины блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах. Эндотоксины- это липополисахариды. Есть также белковые экзотоксины.

Патогенез: гибель зараженных клеток, местные воспалительные реакции. Тропны к тканям воздухоносных путей, мочеполового тракта, кожных покровов. Антигенная сруктура: поверхностный родоспецифический ЛПС Аг.

Орнитоз- зоонозная инфекция (C.psittaci) общая интоксикация, поражения легких, нервной системы, печени и т.д. резервуар- птицы, способ передачи- воздушно-пылевой или воздушно- капельный. Диагностика- серологические методы- выявление Аг хламидий с помощью РИФ, АТ с помощью РСК. Также культивирование на культурах клеток.

Возбудитель хламидийной бронхопневмонии- C.pneumoniae. патогенна только для человека, передается только контакным путем. Человек - естественный хозяин.

C.trachomatis. человек служит естесвенным хозяином для сероваров A-C, D-K, L1-L3. трахома- инфекционный кератоконъюнктивит, приводящий к формированию рубцов на роговице и слепоте. Ведущую роль играет соблюдение правил гигиены. Венерическая лимфогранулема- венерическое заболевание, хар-ся развитием лимфаденитов. Возбудители серовары L1, L2 и L3. 1 стадия- первичный аффект в паховой области, быстро зживает. 2 стадия- повышение температуры, слабость и т.д. образование фистул. 3 стадия- при отсутствии лечения язвы, рубцы, слоновость. Урогенитальный хламидиоз- серовары D-K. Эпидидимиты, орхиты, воспаления органов малого таза. Может быть бессимптомное протекание. Затем развивается пневмония. Хламидиоз новорожденных.

Диагностика: выявление хламидийных антигенов (ИФА), ПЦР- элементы хламидийной ДНК. Материал для исследования- соскобы с конъюнктивы, стенок мочеиспускательного канала, шеечного канала, и др, содержимое бубонов, мокрота и т.д. лечение антибиотиками.

МИКОПЛАЗМЫ. Млкие прокариоты. Лишенные клеточной стенки (пептидогликана), и не способные синтезировать ее компоненты. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. Фильтруются. Отдел Tenericautes семейство Mycoplasmataceae класс Mollicutes- мягкокожие. Характерен полиморфизм, обусловленный отсутствием клеточной стенки: могут ветвиться, образовывать псевдомицелий. (отсюда название). Размножаются делением. Основной компонент клеточной мембраны- холестерин, к его образованию они не способны, утилизируют его из тканей. (мембранные паразиты). Признак отличия от L-форм бактерий- отсутствие генов кодирующих синтез клеточной стенки. ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫ. При росте на средах требуют наличия холестерина. У человека паразитируют Mycoplasma, Ureaplasma, Acholeplasma. Открыли Ру, Нокар и Борель.

Mycoplasma pneumoniae возбудитель респираторного микоплазмоза (первичный патоген). Резервуар- больной, воздушно-капельный путь передачи. Преимущественно болеют подростки 5-15 лет. Обычно в закрытых коллективах. Факторы патогенности: микрокапсула, адгезины, экзо- и эндотоксины, гемолизины. Микрокапсула и адгезины перекрестно реагируют с Аг организма, позволяя избежать иммунного ответа. Эндотоксин проявляет пирогенный эффект. Синтезируют суперокиданты (кислородные радикалы). Факторы патогенетичского потенциала: мембранный паразитизм, оксиданты, иммунологически опосредованная агрессивность, прямое повреждение клеточных мембран. Патогенез поражений: развитие местных и генерализованных поражений за счет аутоиммунных реакций при поликлональной активации Т и В-лимфоцитов. Суперокиданты обуславливают гибель эпителиальных клеток. Артриты и кожные поражения связывают с отложением иммунных комплексов. Гемолитическая анемия- следствие действия перекисей и способности индуцировать синтез холодовых Ат (вследствие антигенного сходства). Проникают через гематоэнцефалический барьер, а также обуславливают поражение ЦНС действием аутоантител.

Диагностика: бактериологические и серологические методы. Материал- слизь, мокрота, плевральный выпот, биоптаты легкого. РИФ, РПГА, ИФА. Также применяется посев на питательные среды. Выявление Ат в сыворотке- РСК. Также применяется ПЦР.

На микоплазмы не действуют антибиотики, ингибирующие синтез клеточной стенки: бета-лактамы, ингибиторы синтеза пептидогликана.

Бордетеллы. Род Bordetella семейства Brucelaceae отдела Gracilicutes. Мелкие коккобациллы, подвижные и неподвижные виды. Грамотрицательны. Названы в честь Борде, выделившего возбудителя коклюша.

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis. Коклюш-острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов. Возбудитель патогенен только для человека, передается воздушно-капельным путем. Резервуар инфекции- больные типичной или скрытой формами. Восприимчивы лифа любого возраста, но преимущественно дети до 10 лет. Бордетеллы малоустойчивы во внешней среде, очень чувствительны к действию дезинфектантов.

Морфология. Мелкая овоидная палочка, неподвижна, образует капсулу. Грамотрицательны, однако для окраски используют толуоидиновый синий. Строгий аэроб, каталаза-положительна. Требовательна к питательным средам, углеводы практически не ферментирует. В среде накапливаются жирные кислоты- ингибиторы роста, поэтому добавляют адсорбенты. Агар Борде-Жангу и казеиново-угольный агар. Колонии небольшие, сероватые, выпуклые, блестящие, напоминают жемчужины, окружены зоной гемолиза. Могут образовывать колонии S и R типов.

Антигенная структура: общие родовые и специфические видовые АГ.

Факторы патогенности. Адгезия: пили, фимбрии, микроворсинки. Много Аг вариантов, обладают гемагглютинирующей активностью. Обязательный компонент вакцин.

Токсины: термолабильный экзотоксин- В-компонент обеспечивает рецепцию, А-повышение внутриклеточной концентрации цАМФ (подобно холерному); у фагоцитов угнетает дыхательный взрыв, способность к хемотаксису. Термостабильный эндотоксин- компонент клеточной стенки. Аденилатциклаза- выделяется в окружающую среду; обязательный компонент вакцин. Цитотоксин- местные повреждения, гибель и десквамация мерцательного эпителия трахеи. Также имеются гемагглютинит, гистамин-сенсибилизирующий фактор, гиалуронидазу.

Клинические проявления. Инкубационный период 5-7 суток. Катаральная стадия 1-2 недели, гриппоподобные симптомы, слабый упорный кашель, обильно выделяется бордетелла при кашле.

Пароксизмальная стадия 2-4 недели, спастический кашель, рвота, цианоз, судороги, остановка дыхания, нарушение приема пищи вследсвие приступа кашля.

Стадия выздоровления 4-6 нед. Частота и выраженность приступов снижается, формируется длительная невосприимчивость к повторным заражениям.

Для инфекции харатерно: колонизация реснитчатого эпителия трахеи и бронхов, опережающая (относительно клинических сиптомов) элиминация возбудителя из респираторного тракта, вероятность разобщения катаральных и пароксизмальных ("коклюшный кашель") симптомов заболевания.

Факторы и механизмы боленетворности B.pertussis: рецепторзависимая адгезия на мерцательном эпителии респираторного тракта, прямая цитотксичность, экологически опосредованная коэкспрессия генов вирулентности, цАМФ зависимое извращение клеточных функций.

Диагностика: бактериологические методы- посев слизи зева и мокроты; иеднтификация возбудителя- морфологические и культуральные признаки, РА со спцифическими неадсорбированными антисыворотками и адсорбированными монорецепторными сыворотками к агглютиногенам. АТ в сыворотке крови больных определяют РА, РСК, РПГА.

Лечение: антибиотикотерапия, (противосудорожные и кардиостимулирующие препараты при особо тяжелых случаях).

Профилактика: карантин для детей; изоляция больного, вакцинации. АКДС, АДС. 3 мес, 4,5,18 мес и при поступлении в школу. В состав АКДС вакцины входят: убитые коклюшные бактерии, дифтерийный анатоксин, столбнячный анатоксин, сорбент (Al(OH)3). Есть попытки создать субъединичную вакцину.

Дата добавления: 2015-11-14