Загальна характеристика пост-травматичного стресового синдрому

Розділ І. Пост-травматичний синдром та його прояви

Загальна характеристика пост-травматичного стресового синдрому

1.1. Картина розладу в історичному розвитку

Гостра стресова реакція і посттравматичний стресовий розлад – це порівняно „молода” картина розладу, визнана Всесвітньою Організацією Охорони здоров’я у 1980 році хворобливим розладом. Ці проблеми систематично досліджуються в рамках психотравматології (науки, яка займається різноманітними наслідками психічних травматизацій) і щораз більш диференційовано описуються. Також і терапевтичні методи та механізми їхньої дії чимраз глибше досліджуються емпірично і за допомогою метааналізу (напр., van Etten, M., Taylor, S. (1998)).

Суттєвим є той факт, що такі розлади проявляються як наслідки зовнішніх „шкідливих факторів”, так званих „екстремально обтяжливих подій”, які піддаються об'єктивації. Їх необхідно чітко відмежовувати від „обтяжливих життєвих обставин” (порів. також HUBER, 2003 a, с. 37 і далі).

Історично цей феномен відомий під назвою „окопний невроз”, „носіїв” якого після 1-ої світової війни зневажливо називали „боягузами війни”. У 1941 році Kardiner запровадив поняття „психоневрозу”, яке без сумніву стало попередником сучасного, більш диференційованого опису нейрофізіологічних і нейробіологічних механізмів виникнення та існування розладу – тут слід згадати новаторське дослідження Bessel van der Kolk (напр., van der Kolk, 1997). Поняття, яке увів Kardiner, ілюструє фізичні і психічні хронічні основні симптоми, які проявляються пізніше.

Поряд із цими травматизаціями, які виникли внаслідок міждержавних конфліктів, ще у 19 ст. Freud i Janet повідомляли про схожі картини самопочуття, перш за все у жінок. Пояснення до цих спостережень дуже нагадують сучасні дефініції травми – як подій, що „руйнують нормальну можливість опрацювання”. Фази успішної терапії Janet також характеризував „стабільністю”, „пропрацюванням травми” і „реінтеграцією у життєве оточення”. Нажаль, Freud i Janet були непослідовними у тезі про „зовнішні причини”, через що, мабуть, не визнавались симптоми багатьох потерпілих у наступні 80 років.

Лише порівняння симптомів ветеранів війни у В’єтнамі і продемонстрованих у рамках руху за права жінок наслідків сімейного і сексуального насильства у 60 та 70-х роках попереднього століття внесли справжнє пожвавлення у процес визнання цих недуг. Провідну роль у цьому відігравала Judith Herman, у зв'язку із чим виник відомий заголовок „Шрами насильства” (Herman, J.L.(1994, Neuauflage 2003)). Згодом у 1980 році розлад було визнано під назвою Posttraumatic Stress Disoder (DSM III) (постравматичний стресовий розлад), а у 1990 році у ICD 10 його визнали з одного боку як F43, тобто як „Реакцію на важкі стреси і порушення адаптації” і окремо як F43.1, тобто як „Постравматичний стресовий розлад” ПТСР/PTSD.

Обидва діагнози - Гостра стресова реакція (F43.0 – DSM IV: Acute Stress Disoder, 308.3) і Посттравматичний стресовий розлад (F43.1 – DSM IV: Post Traumatic Stress Disoder, PTSD, 309.81) – повинні бути відображені поряд у загальному огляді клінічно-психологічного лікування, тому що диференціальна діагностика обидвох у першу чергу пов’язана із фактором часу, який проминув після стресових подій, тобто із стійкістю симптомів впродовж періоду часу. Основні позиції під час інтервенцій є схожими.

Наявність певних факторів ризику і вид терапії Гострої стресової реакції (F43.0) суттєво впливають на небезпеку хронічності у формі Постравматичного стресового розладу F43.1, позначеного надалі ПТСР.

Важливим у цій картині захворювання є висока кількість вторинних діагнозів, коморбідність, які проявляються перш за все в разі несвоєчасно продіагностованого ПТСР: страхи, депресії, нав’язливість, соматизація, узалежнення, психосоматичні захворювання аж до тривких змін особистості на основі екстремального стресу.

Якщо націлювати терапію на ПТСР, то часто лише тоді проявляється або розв’язується коморбідність – цей ефект у зворотному напрямку не спостерігається, навпаки, для хворих болісна частина залишається неподоланою, навіть тоді, коли кваліфіковано лікувати, наприклад, панічні розлади. Якщо ж в розумінні „травма-окуляри” при названих вище симптомах націлено враховувати також можливість хронічного ПТСР в рамках цільового анамнезу і діагностики, то іноді можна уникнути терапевтичних методів, які не є оптимальними, та разом із тим позбавити пацієнтів тягарю страждань.

У випадку гострої стресової реакції важливим постає також диференціальний діагноз, встановлений якомога раніше методом відбору (Screening) у доклінічному сеттінгу (напр., за допомогою поінформованих кваліфікованих співробітників консультативних центрів), а також швидке скерування на професійну клінічно-психологічну діагностику, що дозволило б зменшити, у кращому випадку уникнути названої вище хронічності та вторинних діагнозів. Це необхідно для того, щоб і те, і друге адекватно зрозуміти, щоб показати пацієнту/терапевту, чи доцільні тут такі формулювання: „... на грунті ПТСР”, „ внаслідок ПТСР”, - а це сприяло б загостренню свідомості і дозволило б прокласти шлях для правильної терапії.

Звичайно, спонтанні звільнення (= інтеграційні досягнення центральної нервової системи) при гострій стресовій реакції не слід обходити стороною, і з цієї причини для цього потрібен кваліфікований персонал, який би адекватно осмислював фактори ризику чи давав би в рамках психовиховання такі ж адекватні інструкції та інформації для самоспостереження, не в сенсі патологізації чи вторинної травматизації внаслідок невідповідного обстеження.

Суттєвим є також диференціальний діагноз усіх комплексних розладів внаслідок психічної травми і дисоціативних розладів аж до дисоціативних розладів ідентичності. Блискучий виклад цього питання і додаткову інформацію про діагностику і лікування знаходимо у Hofmann (1999) i Huber (2003 a i b) чи у Gast (2001), а також у висновках про диференціальну діагностику при найпоширеніших видах коморбідності у Ehler (1999, с.9 і далі).

Важливою є констатація, що будь-яка психічна травма спричиняє дезінтеграцію. Обсяг і швидкість реінтеграції залежать від багатьох факторів (див. нижче). Навіть у випадку „звичайного ПТСР” необхідно спочатку розрізняти між „звичайною особою” і особою до травми.

Наступний огляд захворювань внаслідок психічної травми, взятий із наближених до практики та грунтовно розроблених „Основних напрямків психотерапевтичної медицини: Постравматичні стресові розлади. робочої комісії наукових медичних товариств” (Flatten, 2001), наочно демонструє зміст викладеного у цій статті та ілюструє сферу салютогенезу. Остання здійснюється шляхом своєчасних, професійних, поєднаних із теорією та статистикою інтервенцій у сфері порушення адаптації та гострої стресової реакції.

У сфері патогенезу знаходимо загальний огляд травмареактивного розвитку.

Мал. 1: Огляд травмареактивного розвитку із: Flatten G., Hofmann A., Liebermann P., Wöller W., Siol T., Petzold E. Posttraumatische Belastungsstörung. Stuttgart, New York: Schattauer, 2004, с.5:

Цікавими є також новітні дослідження до теми трансгенераційних трансмісій ПТСР. Дослідження Yehuda (Yehuda, R., 2001) показує, що ця проблема превалює у дітей, батьки яких вже страждали на ПТСР: 52% - коли обоє батьків; 39,1% - коли лише мати. Необхідність припинення таких трансмісійних ефектів служить ще одним аргументом на користь будь-яких спроб забезпечити якнайкращий догляд.

1.2. Епідеміологія

Для загальної картини ПТСР згідно ICD 10 середній показник превалювання впродовж життя становить від 7% до 12%, згідно DSM IV від 3% (Andrews, цитується за Ehlers (Ehlers, 1999)). Превалювання субсиндромальних картин розладу є значно вищим, також і в групах ризику: напр., у пацієнтів із раковими чи іншими важкими органічними захворюваннями – 15%-20%, у молодих жителів міста – 23%, у психіатрично хворих із та після насильницького злочину – 25% і на останок, у біженців із районів бойових дій і у жертв згвалтування – 50%.

Стосовно цього подаємо огляд (Trujillo, 2002) про превалювання в загальному і про ризик захворіти на ПТСР. Цікавим є майже пропорційно протилежне співвідношення між порівняно рідкісними подіями та відносно високим ризиком і навпаки. Це описується також іншими авторами і пояснюється на основі дефініції психічної травми: чим рідше, чим несподіваніше, чим важче індивіду впорядкувати пережите у „ нормальну картину життя ”, тим (потенційно) травматичнішою є ця подія.

Таб. 1: Превалювання (Канада, США) і ризик посттравматичного стресу (Trujillo, 2002, с. 68, переклад)

Травматична подія	Превалювання серед населення	Ризик ПТСР
Несподівана смерть у сім”ї та серед друзів	35-60%	10-20%
Свідки насильства чи вбивства	10-30%	7%
Дорожньо-транспортна пригода	10-30%	10-25%
Напад із насильством і/чи зброєю	10-25%	10%
Стихійне лихо	5%	10-25%
Війна/битви (дані ветеранів США)	6%	40-60%
Військовополонені	1%	60-80%
Сексуальне насильство (чоловіків, жінок)	2%, 15-20%	65%, 50%
Жорстоке поводження із дітьми	1-4%	20-40%

1.3 Етіологія – гіпотези про генезис розладу

1.3.1. Нейробіологічні пояснення і „заблокованість переробки інформації”

Під час ситуацій, які становлять життєву загрозу або визначаються екстремальним стрессом постраждалі керуються двома рефлекторними можливостями: після короткого орієнтування людина реагує автоматично або боротьбою, або тенденціями втечі – відповідно виділяються такі гормони, як норадреналін і кортизол, щоб оптимально уможливити боротьбу або втечу (наприклад, тонус м’язів, дихання...) чи „врегулювати” стан організму. Якщо ж жодна із цих природних реакцій неможлива (наприклад, під час згвалтування чи приливної хвилі), то нейрофізіологічна рівновага повністю порушується, людина не здатна ані адекватно відреагувати, ані впорядкувати пережите. Не маючи змоги для кортикального впорядкування пережитого, організм ніби „застряє у незавершеній стресовій реакції”. Huber називає це „ травматичними щипцями ” (2003а, с.39 і далі). У цьому полягає першопричина основного симптому ПТСР „наддратівливість” у всіх його проявах, що частково у відповідь на так званий Trigger (пусковий стимул) може проіснувати впродовж десятиліть.

Окрім того, у зв’язку із названим вище, відбуваються певні ментальні процеси: нерідко сильні сенсорні враження – візуальні (напр., понівечені трупи), слухові (напр., свист шин перед аварією), нюхові (напр., запах паленого м’яса), смакові (напр., смак крові під час нещасного випадку), кінестетичні (напр., доторкання до мертвого тіла під час рятування в якості пожежника) – через „переповнення” не належним чином опрацьовуються кортикально або недостатньо інтегрують у експліцитну пам’ять (мовні спогади, хронологічне і біографічне впорядкування відповідно до часу і взаємозв’язку).

Замість цього вони „застряють” фрагментовано у імпліцитній пам'яті (не інтегровано, в образах, враженнях, у тілесній пам’яті). Через це вони мимохідь і неконтрольовано у будь-який час можуть виринати і оживати. Цим вони створюють другий основний симптом гострої і хронічної стресової реакції/розладу, реально діючі пригадування (Flashbacks, ітрузії), які переживаються ніби „тут і тепер”, як тільки вони активізуються, а тому викликають сильний страх і сором. Пацієнти і частково фахівці невірно діагностують це як галюцинації і соматоформні розлади та розлади соматизації. Отже такі наслідки, як соціальне уникнення та зловживання субстанцією, часто постають як вторинні симптоми, що базуються на соромі, і слугують для приглушення чи обмеження (нібито) сенсорних симптомів.

Щоб цього уникнути, пацієнт може вдаватись до уникаючої поведінки в розумінні стискання (страх перед внутрішнім станом напруги чи заціпеніння, намагання уникнути будь-яких зовнішніх пускових стимулів), що становить третій основний симптом.

Феномен дисоціації (розщеплення, роздрібнення, дезінтеграції) виникає у даному випадку спочатку навіть як механізм подолання у „нестерпній ситуації”. Проте надмірне і тривале використання його „у функції механізму подолання” може докінця зруйнувати загальну структуру особистості (комплексна дисоціація, дисоціативний розлад ідентичності). Ця небезпека тим більша, чим раніше, наприклад, починається послідовна травматизація, чим менше можливостей для мовного опрацювання та інтеграції у зону Брока, тобто, чим більше мовчазності, тим більша небезпека комплексної дисоціації.

Із викладеного вище стає очевидною необхідність екстремальної допомоги, подальшого опрацювання і терапії – вивести із небезпеки, зрозуміти і впорядкувати події „кортикально”, психовиховання і стабілізація, потім субкортикальне відновлення процесів і нове впорядкування „завислого матеріалу”, а разом із тим – інтеграція.

За останні роки за допомогою PET (позитронної емісійної томографії) і MRT (магнітної резонансної томографії) було проведено обстеження осіб, яким нагадували про травматичні події („Trauma Skript”), і цим досягнуто значних успіхів у нейроанатомічній і нейробіологічній репрезентативності розладів внаслідок психічної травми (van der Kolk, 2003, 1994, Yehuda, 2001, Nijenhuis, van der Hart, Steele, 2004). Згідно із цим дослідженням при реальних феноменах на передньому плані стоять наступні топографічні струкутри із наступними специфічними завданнями: з одного боку – лімбічна система із мигдалевидними залозами, гіппокамп і таламус; з іншого боку – перш за все відповідальний за інтерпретацію та інтеграцію фронтальний кортекс, а також так звана зона Брока, мовний центр у лівому фронтальному кортексі (згідно з van der Kolk, in Hofmann (2005) i Huber (2003)).

Інформація і подразники, які приймає мозок, передаються у таламус, а звідти – у мигдалевидну залозу. Вона активізує, в залежності від „значення” подразника, нейрохімічні процеси будь-якої реакції організму (боротьба, втеча, спокій).

У випадку нормального подразника (тобто такого, що може впорядковуватись в індивідуальні, відносно нормативні рамки) з одного боку вводиться у дію так звана „система холоднокровності” („cool system“), яка виглядає таким чином, що інформація із мигдалевидної залози передається у гіппокамп, там ця інформація інтерпретується, отримуючи своє значення, і знову через таламус передається у кортикальний центр обробки – передусім у фронтальний кортекс і у мовний центр Брока. Тут може відбутись інтеграція пережитого у наявний матеріал, який складається із досвіду і біографії – тепер все впорядковано, відкладено і - „спокій”. Такою є успішна обробка інформації.

По-іншому все відбувається в разі переживань, які підривають попередній суб’єктивний досвід чи об’єктивно „терпиме, очікуване”. У цьому випадку початок є схожим – таламус приймає інформацію, передає її до мигдалевидної залози, яка ідентифікує подразник як „гарячий”, подає генеральний сигнал тривоги і при цьому активізує у організмі в першу чергу дуже масивно реакцію переляку, схожу на рефлекс – боротьба/втеча (до початку активізації гормонів) і вводить у дію каскад стресу (Selye, 1976, цит. за Huber, 2003) за допомогою відомого „гормонального коктейля” норадреналіна, адреналіна і кортизола.

Цікаво, що швидкий сон відіграє важливу роль для інтеграції нормальних і стресових щоденних переживань. Мимовільно викликана рухом очей білатеральна стимуляція мозку підтримувала обробку інформації. Цей феномен використовується у лікуванні ПТСР шляхом спеціально викликаної білатеральної стимуляції мозку задля прискорення обробки інформації у рамках комплексного терапевтичного методу.

1.3.2. Біхевіористичні моделі

Деякі автори (Keane, 1985 цит. за Marx, 2000, с. 238) виходять з того, що під час згадування травми, перш за все під час основного симптому згадування, інтрузивних (нав’язливих) спогадів, мова йде про класичну, зумовлену емоційну реакцію. Окрім того у подальшому зумовлюється уникнення пускових стимулів шляхом посилення. Будь-яке уникнення веде до подальшого посилення, але також і до всякого можливого звикання, яке зменшує страх. Збудження, як латентний або ж відкритий другий симптом ПТСР, пояснюється наступним взаємозв’язком: непропрацьований емоційний стрес, якого лише уникали, спричиняє „хронічну” підвищену збудженість.

Дата добавления: 2015-11-14