Ишемические венозные тромбозы

При определенных условиях блока­да венозного оттока тромботически-ми массами может приводить к ише­мии конечности, несмотря на сохра­ненный артериальный приток. Ранее предложенные термины для определения данного патологичес­кого состояния: псевдоэмболический флебит, острая массивная венозная окклюзия, тромбофлебит со спазмом и гангреной — не отражали в своем названии основных патогенетичес­ких механизмов и в настоящее время в практике не используются.

В начале 60-х годов было предложе­но объединить все формы нарушения венозного оттока, ведущие к ишемии тканей, термином ишемические веноз­ные тромбозы (ИВТ). В составе ИВТ выделяют две особые клинические стадии, для обозначения которых бы­ли оставлены ранее широко распро­страненные названия: 1) phlegmasia cerulea dolens (PCD) — синяя флег-мазия как обратимая стадия ИВТ и

2) венозная гангрена, необратимая стадия ИВТ.

Главным различием этих двух форм является протяженность веноз­ной окклюзии, определяющая клини­ческую симптоматику и окончатель­ный прогноз. Своевременная диагнос­тика и лечение синей флегмазии — основное условие предупреждения венозной гангрены.

Первые упоминания о возможной связи ишемии конечностей с веноз­ными тромбозами относятся к 1593 г. (F.Hildanus). В течение последующих двух столетий в литературе появля­лись единичные подобные сообще­ния, чаще базировавшиеся на данных аутопсии. Лишь в 30-х годах XX века протяженный венозный тромбоз стал окончательно рассматриваться как одна из возможных причин ишеми-ческих расстройств, в 1938 г. был предложен термин phlegmasia cerulea dolens как одна из клинических форм ИВТ.

Распространенность. Частота встре­чаемости ЙВТ, по данным различ­ных авторов, колеблется от 2 до 15 % от общего количества тромбозов глу­боких вен, соотношение PCD и ве­нозной гангрены составляет в сред­нем 82/18.

Этиология. Этиологические фак­торы ИВТ сходны с причинами, ве­дущими к возникновению тромбозов глубоких вен. По статистике преиму­щественная локализация синей флегмазии (95,4 %) — нижние ко­нечности. Левая нижняя конечность поражается в 4 раза чаще, чем правая. Двусторонняя локализация флегма­зии отмечается в 6,2 % наблюдений. При венозной гангрене поражение ле­вой нижней конечности также пре­обладает, но соотношение несколько иное (левая сторона 56 %, правая — 46 %). Двустороннее поражение при венозной гангрене встречается не­сколько чаще, чем при PCD.

Клиническая картина. Phlegmasia сетка dolens — синяя флегмазия (бо­лезнь Грегуара). Симптоматика пред­ставлена острым нарушением крово­обращения в конечности (начальная стадия расстройств носит название phlegmasia alba dolens — белая флегма­зия), включая классическую триаду — отек, цианоз, боль, что и определяет название данной патологии. Болевой синдром ярко выражен и наблюдается практически у всех пациентов. Циа­ноз кожных покровов — патогномо-ничный симптом, его выраженность согласуется со степенью декомпенса­ции венозного оттока. Отек в самом начале заболевания может отсутство­вать, в последующем имеет, как пра­вило, плотную, деревянистую консис­тенцию. Спустя несколько дней от на­чала заболевания на коже можно от­метить появление пузырей с серозно-геморрагическим содержимым.

Почти у половины больных от­сутствует пульсация на стопе или лу­чевой артерии. В большинстве случаев отмечается картина циркуляторного коллапса, вызванного гиповолеми-ческим шоком (задержка жидкости в

пораженной конечности достигает 3—5 л). Тромбоэмболия легочной ар­терии, частое осложнение синей флегмазии, отмечается в 14,9 % не-фатальных случаев и в 3,4 % смер­тельных исходов.

При синей флегмазии различают три варианта поражения венозного русла, обусловленных локализацией тромботического процесса и типом коллатерального венозного оттока:

1) подвздошно-бедренный сегмент;

2) бедренно-подколенно-берцовый сегмент;

3) сочетанная форма.

Венозная гангрена. Клиническая картина ИВТ с исходом в гангрену проходит три последовательные фа­зы: 1) белая флегмазия; 2) синяя флегмазия; 3) гангрена.

Phlegmasia alba dolens отмечается в течение первых нескольких дней, очень часто остается нераспознан­ной, характеризуется отеком конеч­ности, молочной окраской кожных покровов и умеренными болями по ходу сосудов.

Phlegmasia cerulea dolens представ­лена в различных клинических про­явлениях. Периферический пульс в начальной стадии определяется бо­лее чем у половины пациентов, цир-куляторный коллапс — у 21 %. Около 25 % больных дополнительно имеют клинику венозного тромбоза противо­положной конечности, иногда с кли­никой белой или синей флегмазии.

Венозная гангрена развивается ча­ще спустя 4—8 сут от начала ишеми-ческих проявлений. У большинства пациентов гангренозные изменения локализованы лишь в дистальных от­делах конечностей (пальцы стопы). Реже они затрагивают голень и даже бедро. В таких случаях резко возрас­тает опасность тромбоэмболических осложнений, достигая 19 % при не­фатальных и 22,1 % при смертельных случаях венозной гангрены.

При данной форме ИВТ отмечает­ся два анатомических варианта пора­жения:

1) полная окклюзия подвздошно-бедренного венозного сегмента при наличии проходимости подколенно-берцового;

2) полная или почти полная ок­клюзия всей глубокой венозной сис­темы конечности, включая бассейн обеих подкожных вен.

Патофизиология. Основным ини­циирующим фактором возникнове­ния ИВТ является гиперкоагуляци-онное состояние с последующим за­пуском целого каскада патофизиоло­гических процессов (схема 13.3).

В патогенезе гиперкоагуляцион-ного состояния определенное значе­ние имеют некоторые компоненты свертывающей и противосвертываю-щей систем (снижение активности антитромбина II и III, протеинов С и S), но четко документировать эти па­тологические изменения не всегда удается. Инициирующим фактором

ИВТ может стать и гепарин-индуци-рованная тромбоцитопения.

Распространенный блок венозно­го русла с нарушением венозного возврата ведет к задержке жидкости в интерстициальном пространстве с развитием выраженного отека и по­вышением внутритканевого давления. Спустя 8 ч после массивной венозной окклюзии отмечается повышение тка­невого давления до 38 мм рт.ст. на по­раженной конечности по сравнению с противоположной конечностью.

Прекращение артериального при­тока на уровне микроциркуляции (что и ведет к ишемии) наблюдается в большинстве случаев полной веноз­ной блокады. Другим важным факто­ром патофизиологического каскада является массивная задержка жид­кости вне пределов сосудистого русла пораженной конечности (от 3 до 5 л). Цифры гематокрита достигают при этом 53 %.

Определенное значение имеет и нарушение вазомоторной функции магистральных сосудов. Наиболее часто отмечается спазм крупных арте­рий, находящихся в непосредствен­ной близости к тромбированным ве­нам. Вазоспазм при синей флегмазии выражен более, чем при венозной гангрене.

Дифференциальный диагноз следу­ет проводить со следующими патоло­гическими процессами.

Синяя флегмазия:

• рефлекторный ангиоспазм;

• острый целлюлит при лимфати­ческом отеке;

• острое нарушение периферичес­кой циркуляции;

• сочетанная острая артериальная и венозная окклюзия.

Венозная гангрена. При наличии периферической пульсации:

• инфекционная гангрена;

• гангрена, осложненная сосудис­тым коллапсом;

• гангрена пальцев стоп при тро-мбангиите Бюргера.

При отсутствии периферической пульсации:

• артериальная эмболия с гангре­ной;

• гангрена с острым артериальным тромбозом;

• гангрена, обусловленная соче-танной окклюзией артериального и венозного русла.

Лечение кожных некрозов, обус­ловленных проводимой антикоагулян-тной терапией (непрямые и прямые антикоагулянты). Основными зада­чами лечебной программы являются:

1) максимальная элевация конеч­ности для уменьшения венозного стаза;

2) адекватное восполнение ОЦК с целью уменьшения проявлений ги-поволемического шока;

3) внутривенная инфузия гепарина;

4) борьба с ангиоспазмом;

5) лечение сопутствующей патоло­гии;

6) определение жизнеспособности мягких тканей.

Придание конечности возвышен­ного положения — это первый и важный шаг. В таком положении по­раженная конечность должна оста­ваться до тех пор, пока сохраняется ишемический и венозный стаз. Мак­симальная элевация необходима у пациентов не только с синей флегма-зией, но и с венозной гангреной.

Для борьбы с циркуляторным кол­лапсом и гиповолемическим шоком необходима адекватная инфузион-ная и трансфузионная терапия.

Основными препаратами патоге­нетической терапии остаются гепа­рин и фибринолитики. Фибринолиз должен проводиться только при чет­ко документированном флеботром-бозе, фибринолитики не должны на­значаться с целью профилактики. Лучшие результаты получены при их раннем назначении (тромбозы про­должительностью до 1 нед).

Хирургическое лечение. Показания­ми к хирургическому лечению (ве­нозная тромбэктомия) являются:

• синяя флегмазия при неэффек­
тивности консервативного лечения,
проводимого в течение 24—72 ч;

• повторные эпизоды ТЭЛА;

• флотирующие тромбы в илеока-вальном сегменте.

Своевременное хирургическое вме­шательство с удалением тромботичес-ких масс предотвращает: 1) продол­женный тромботический процесс, что может привести к венозной гангрене;

2) тромбоэмболические осложнения;

3) осложнения в отдаленном перио­де, связанные с посттромботически-ми изменениями венозной стенки.

Последовательная тромбэктомия из проксимального и дистального отде­лов венозного русла, подвздошного и подколенно-берцового сегментов яв­ляется главным залогом успешности операции. Наилучшие результаты при тромбэктомии достигаются при удалении свежих тромбов (давность процесса до 2—3 сут). Флебографи-ческий контроль во время тромбэк­томии необходим для контроля за полнотой тромбэктомии и диагнос­тики резидуальных тромбов.

Vollmar, Hutschenreiter (1980) ис­пользуют с этой же целью интраопе-рационную ангиоскопию, являющу­юся более информативной по срав­нению с рентгеноконтрастной фле­бографией.

Выполнение тромбэктомии в дис-тальных отделах венозного русла часто оканчивается неудачей, поэто­му основное значение при освобож­дении дистального венозного русла придается длительному проведению регионарного и системного тромбо-лизиса.

Обязательным вмешательством в случае массивного венозного тром­боза с нарастающим отеком конеч­ности с целью декомпрессии мягких тканей является фасциотомия. При этом восстанавливается исходный диаметр магистральных артерий, улучшается капиллярный кровоток, уменьшается сдавление мышц, нахо­дящихся на грани ишемии и некроза. В отличие от фасциотомии у боль­ных с заболеваниями артерий при ИВТ декомпрессия должна выпол­няться как ниже, так и выше колен-

ного сустава на значительно боль­шем протяжении, при необходимос­ти—с медиальной и с латеральной сторон, что и предотвращает нарас­тающую ишемию тканей.

Прогноз. В определении прогноза заболевания следует учитывать следу­ющие факторы: 1) местные — нали­чие или отсутствие гангрены; 2) сис­темные — шок, тромбоэмболические осложнения, сопутствующие заболе­вания; 3) терапевтические — метод ле­чения и начало его применения.

В группе больных с синей флегма-зией общая смертность составляет 16 % и обусловлена в первую очередь системными факторами.

При венозной гангрене основное прогностическое значение имеют на­личие и распространенность некроти­ческих расстройств, особенно в соче­тании с инфекцией. Общая смерт­ность при венозной гангрене дос-

тигает 42 %, а при двусторонней ло­кализации — 71 %.

Смертельная тромбоэмболия ле­гочной артерии достигает 22 % в группе больных с онкологическими заболеваниями.

Все эти данные доказывают, что прогноз в случае развития венозной гангрены значительно хуже, чем при синей флегмазии, поэтому главное значение для улучшения результатов имеют своевременная диагностика, лечение и профилактика подобных осложнений.

Литература

1. Флебология: Руководство для врачей /
Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медицина,
2001.

2. Haimovici H. Ischemic venous thrombosis /
Ed. H. Haimovici // Vascular emergencies. —
Norwalk, Cohn: Appleton-Century-Crofts,
1982. - P. 589.

Дата добавления: 2015-10-21