ТЕМА 2. РАХИТ.

ТЕМА 1. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ.

- хроническое заболевание в основе, IgE воспаление кожи м её гипереактивность, нарушение естественной реакции кожи на влияние внутренних раздражителей.

Классификация и клиника.

I Клинические формы.

1. Младенческая (2-3м – 3 года).

· Гипреемия, отечность, микровезикулы, экссудация, корки, шелушение, трещины.

· Лицо, наружная пов-ть верхних и нижних кон-тей, локтевые и коленные ямки, запястье, ягодицы, туловище

· Зуд

· Красный или смешанный дермографизм

· Затрагивает эпидермис.

2. Детская (3года -12 лет).

· Гипреемия, отечность, трещины, папулы, эрозии, геморрагические корки, покровы сухие, мелкопластинчатые и отрубевшие чешуйки.

· Сгибательная пов-ть верхних и нижних кон-тей, локтевые и коленные ямки, запястье, переднее-боковая пов-ть шеи, гиперпигментация век.

· Зуд→расчесы→сыпь→зуд

· Белый или смешанный дермографизм

· Изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе.

II. По распространенности.

1. Ограниченный (локтевые, коленные сгибы или тыл кисти, лучезапястный сустав; зуд редкими признаками);

2. Распространенный (более 5% поверхности; шея, кожа предплечий, лучезапястный сустав, локтевые, коленные сгибы; зуд интенсивный);

3. Диффузный (вся пов-ть кожи; зуд интенсивный, приводящий к скарификации кожи).

III. Степень тяжести (SCORAD= A/5+7B/2+C)

А. распространенность кожного процесса.

В. интенсивность клинических проявлений (0-3б): эритема, отек/папула, экссудация/корки, экскориация, лихенификация, сухость.

С. Субьективные симптомы (0-2б)

IV. Периоды

1. Начальная (на 1-м году жизни)-себорейные чешуйки, эритема.

2. Стадия выраженных изменений.

· Острая (эритема-папула-везикула-эризии-корки-шелушение),

· Хроническая (папула-шелушение-экскрокриация-лихенификация)

3. период ремиссий,

4. клиническое выздоровление (отсутсвие симптомов в течении 3-7 лет).

Аллергический статус.

1. кожные пробы (вне обострения),

2. лабароторные данные (PRIST, RAST, IFA.)

3. провакационные тесты

4. элиминационно-провакационная диета.

Терапия.

1. Примочки (10% раствор-ихтиола), присыпки, пасты (АСД, СИД), аэрозоли, красители

2. ГК.

ТЕМА 2. РАХИТ.

-временное заболевание растущего организма, сопровождающееся нарушением обмена веществ и нарушением остеогенза.

Патогенез.

D₂ эргокальциферол, D₃ холекальциферол. УФО – образов D₂ из эргостерола – в киш-ке гидроксилаза – преобр D₃. В печ – 25 гидроксихоле-ол, в почках, в 1,25-дигидрокси-ол. D₂ стим выр кальцитриола – на синт энтероцитвми Са-связыв белка и реабсорбц Са в почках. ↓ Са крови à паращиn жел – паратгормона à мобилизации Ca из кост ткани, подавл реабс Р в почках à ↓ P крови. ↑ активность щф. развит ацидоза à наруш возб-ти НС. Кальцитонин – С-кл щитов – антагонист ПГ.

Классификация.

1. I степень (легкая))— небольшие изменения со стороны нервной и мышечной систем; остаточных явлений не дает;

II степень (средней тяжести) — выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нарушение функции внутренних органов, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия;

III степень (тяжелая)—резко выраженные изменения со стороны центральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних органов. Часты осложнения.

2. Острое, подострое, рецидивирующее.

3. начальный, разгара, реконвалесценции и остаточных явлений.

4. кальципеничекий, фосфоропенический, без изменения кальция и фосфора.

Клиника.

Начальный период чаще отмечается на 2—3-м месяце, но может проявиться на протяжении всего первого года жизни. Потливость, облысение затылка, беспокойство, мышечная дистония; нерезкое размягчение краев большого родничка. Длительность 2—3 нед. Биохимические исследования: сниженное количество фосфора, увеличение активности фосфатазы. Рентгенологических изменений нет.

Период разгара приходится чаще всего на конец 1-го полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка, к податливости и деформации грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины ("грудь сапожника") или выбуханием ее ("куриная грудь"), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы ("гаррисонова борозда"), а также к искривлению длинных трубчатых костей и формированию суженного плоскорахитического таза. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных буфов, утолщением в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, межфаланговых суставах пальцев рук с образованием "браслеток", "четок", "нитей жемчуга".

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления. Отчетливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия.

Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребенка, ликвидация неврологических расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, однако мышечная гипотония и деформация скелета сохраняются длительно.

На рентгенограммах конечностей видны изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Уровень фосфора достигает нормы или несколько превышает ее. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличиваться. Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений.

Диагноз

- помимо клинических симптомов, подтверждается исследованием содержания в крови кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, важны данные рентгенологического исследования. Са - <2,2; Р<1,5; Ca/Р – 3/1; щф>400 ед/л; Rg, проба Сулковича - по Са в моче (в крестах – хлопья – ХХХХ).1 ст – Ca –N, P - ↓, Ph - ↑, щф - ↑; 2 ст – Са,Р- ↓, метаболич ацидоз; Ph мочи ↑; реконвалесц – Са - ↓ или N, Р ↑ или N, щф к норме, в крови часто алкалоз.

Дифференциальный диагноз.

Рахит дифференцируют от ряда рахитоподобных заболеваний наследственной природы—фосфат-диабета, почечного канапь-цевого ацидоза, синдрома Дебре — де Тони— Фанкони (см.), а также от врожденного вывиха бедра, хондродистрофии, остеопатии при хронической почечной недостаточности, врожденной ломкости костей.

Лечение.

Ст	Сут.доза	Курс.доза
I	2-3тыс	150-300
II	3-4	300-600
III	4-5	600-800

Курс 35-45 дней. 1МЕ=0?025vru/

Профилактика.

С целью антенатальной профилактики в последние 3—4 мес беременности рекомендуют 500 ME витамина.

Профилактическая доза 1000-2000МЕ в день.

Дата добавления: 2015-09-07