Патогенез.

Большое участие в процессе принимает эластическая ткань сосудов, структурные элементы которой претерпевают изменения ещё в ранний период заболевания. Деформация и разрушение эластики нарушают барьер, и это облегчает дальнейшую инфильтрацию стенки сосуда. В процесс вовлекаются интима и медия артерий.
Изменения локализуются в местах, где часто появляются отложения липоидов в виде атеросклеротических бляшек. В дальнейшем появляются кровоизлияния, пигментация гемосидерином, отложения фибрина и тромботических масс.
Наступает сужение просвета сосудов, изъязвление, образование тромбов, разрастание рубцовой ткани. Наряду с липоидозом встречается и кальциноз в виде отложения зернистых масс известковых солей. При дальнейшем развитии болезни обызвествляется вся стенка сосуда.

Клиника.

Вследствие сужения сосудов снижается кровенаполнение тканей, которое проявляется болями в икроножных мышцах лишь при длительной ходьбе. При остановке, особенно после отдыха, боли в ногах стихают и больной может продолжать путь. Это наиболее характерная черта развития облитерирующего атеросклероза – перемежающаяся хромота, т.е. боли появляются при ходьбе, прекращаются даже при недлительной остановке, но вновь появляются при возобновлении движений. Боли заставляют больного останавливаться при ходьбе через различные промежутки времени, вначале изредка, затем всё чаще. Перемежающаяся хромота – это ранний и постоянный симптом при данном заболевании. Особенно часто боли возникают при охлаждении ног и в сырую погоду.
В дальнейшем боли становятся постоянными и носят характер диффузных мышечных болей, иногда по ходу нервных стволов, они принимают жгучий характер, изменяясь при перемене положения конечностей и под влиянием метеорологических условий. Особенно интенсивные и постоянные боли появляются в период дистрофических явлений при язвенно-гангренозных процессах.
Даже полная окклюзия сосуда при облитерирующем атеросклерозе может не давать ясной клинической картины при медленно развивающемся нарушении проходимости, так как образуется коллатеральное кровообращение за счёт других сосудов, например, на бедре – по глубокой бедренной артерии и её ветвям.
К ранним симптомам надо отнести утомляемость при ходьбе, появление зябкости ног. Иногда отмечаются парестезии, т.е. ощущение онемения в пальцах ног, жжение, ползание мурашек. В более поздние периоды болезни появляются судороги, особенно по ночам. Изменяется окраска кожных покровов на стопе и голени (резкая бледность, синюшность, розовый цвет и мраморность).
Степень нарушения кровообращения определяется с помощью, так называемого плантарного симптома. Больного в положении лёжа просят поднять ноги, не сгибая в коленных суставах, на 45° и производить сгибания в голеностопных суставах. Быстрота утомляемости и появления бледности пальцев и подошвенных поверхностей стоп показывает степень анемизации тканей.

По мере развития патологического процесса нарастают трофические нарушения. Подкожная жировая клетчатка атрофируется, кожа утрачивает эластичность, становится сухой, истончённой, шелушится. К концу дня и после длительной ходьбы появляются небольшие отёки, нарушается рост волос и ногтей, последние становятся тёмными, ломкими, снижается температура кожи, нередко асимметрично.

Диагностика.

При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие факторов риска, проведенных ранее диагностических и лечебных мероприятий, характер и локализацию болевого синдрома, факторы, ослабляющие боль, дальность безболевой ходьбы.

При физическом осмотре следует обратить внимание на цвет кожных покровов конечности и его изменение при поднятии и опускании ноги, характер и симметричность оволосения, наличие трофических изменений, трещин и язв. Пальпаторно определяется наличие и характер пульса на бедренной, подколенной, задней большеберцовой артерии и артерии тыла стопы, а также температура кожных покровов. Аускультативно можно выявить сосудистые шумы, возникаюшие вследствие турбулентного кровотока в местах стенозов и аневризм.

В большинстве случаев для постановки диагноза достаточно сбора анамнеза и физикального обследования; для его верификации – определение лодыжечно–плечевого индекса (ЛПИ) и определение ЛПИ с физической нагрузкой (тредмил–тест), измерение сегментарного давления в конечностях, дуплексное ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) и/или ультразвуковая допплерография (УЗДГ). При необходимости более детальной диагностики характера и уровня поражения, определения тактики лечения (консервативной либо оперативной, вида и объема вмешательства), динамического контроля используются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследований.

Среди дополнительных инструментальных методов исследований применяются инвазивная рентген–контрастная ангиография (РКА), мультиспиральная компьютерная томография–ангиография (МСКТА), магнитно–резонансная томография сосудов (МРА, 3D–МРА), радионуклидные методики (сцинтиграфия, позитронно–эмиссионная томография), интраваскулярная ультрасонография, лазерная флоуметрия, плетизмография; в ряде случаев необходимо Холтеровское мониторирование и мониторинг АД.

Дата добавления: 2015-10-13