Патологическая анатомия.

Различают 5 стадий развития болезни:

В I стадии асептического некроза клинически не проявляется. На R-грамме - незначительный остеопороз и расширение сустав­ной щели.

Стадия II импрессионного переломаапофиза или ложного остеосклероза его наступает спустя несколько меся­цев от начала заболевания. Уплотненная тень апофиза после импрессии снижается по высоте. Суставная поверхность дефор­мируется, суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

В стадии III - стадия фрагментации апофиза. Некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фрагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соеденительной ткани). На рентгенограм­ме это выглядит как буд-то бы апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Стадия IV - конечная, характеризуется законченным процессом пере­стройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. Степень дефор­мации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприя­тий и разгрузки сустава в период лечения. При правильно проводимом лечении возможна полная отстройка апофиза, как по форме, так и по содержанию. При неполноценном, недостаточно правиль­ном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.

Остеохондропатия головки правой бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса). Ст. импресионного перелома (ложного склероза)	Остеохондропатия ладьевидной кости правой стопы (болезнь Келера I). Ст. фрагментации

Дата добавления: 2015-09-03