Передаточная станция.

Предположим, наблюдения показали, что как стимул S, так и гормонэндокринной железы Т могут действовать на "мишень" Т1. В таком случае,несомненно, теория, утверждающая, что только Т способен воздействовать наТ1, будет явно ложной. Но если проблема сформулирована именно таким образом,весьма соблазнительно счесть вышеупомянутое утверждение самоочевидным.Однако оно оставляет без внимания возможные осложнения, обусловленные тем,что передача осуществлялась через Т. Хотя любой эндокринолог знает, что вконечном счете всякое стимулирующее воздействие "гландулотропных" гормоновгипофиза на железы передается именно таким образом, тем не менее на практикеэта ошибка весьма распространена. Ложность вышеприведенной и, казалось бы, не вызывающей сомнения аксиомыстановится очевидной при рассмотрении следующей схемы: Хотя, как показано на схеме, S может очевидным образом воздействоватьна Т1, однако столь же справедливо было бы утверждать, что только Т всостоянии воздействовать на Т1, поскольку S оказывает действие на конечную"мишень" именно через эту передаточную станцию. В нашем институте мы столкнулись с данной проблемой с связи своспроизведением одного почечного заболевания, нефросклероза, с помощьюметиландростендиола (МАД). Как я ранее показал в систематическихэкспериментах с несколькими сотнями стероидов, нефросклероз вызывают толькоте из них, которые обладают минералокортикоидной активностью. Поэтомуобобщение, согласно которому нефросклеротическое действие тесно связано сминералокортикоидным эффектом, представлялось оправданным. Затем один из моих бывших студентов, Флойд Скелтон, опубликовалчрезвычайно интересную статью, в которой он показал, что МАД также вызываетнефросклероз. Это соединение представляет собой тестоид, или мужской половойгормон. Оно определенно не обладает никакими минералокортикоиднымисвойствами, более того, ему вообще не свойственна кортикоидная активность.Даже в химическом отношении оно совершенно отлично от всех гормонов корынадпочечников. Этот факт интриговал нас в течение известного времени, пока всотрудничестве с Эрнесто Сальгадо мы не обнаружили, что МАД не оказываетнефросклеротического действия на крыс с удаленными надпочечниками, хотя наего тестоидное действие (стимуляция мужских вторичных половых признаков)удаление надпочечников не влияет. Таким образом, стало очевидным, что, хотя удаление надпочечников никоимобразом не препятствует действиям, характерным для МАД, оно не позволяет емувызывать нефросклероз. Объяснением этому явлению, по всей видимости, можетслужить то обстоятельство, что нефросклеротическое действие МАД являетсяследствием какой-то "ошибки обмена" в самой коре надпочечников; под еговлиянием клетки коры вырабатывают преимущественно минералокортикоидоподобныегормоны.

Дата добавления: 2015-08-21