Хроническая сердечная недостаточность

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХСН - синдром, развивающийся в исходе различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональ-ных систем. Основные проявления ХСН - одышка, сердцебиение, повышенная утомляемость, ограничение физической активности и избыточная задержка жидкости в организме. Выраженность симптомов может варьировать от минимальных, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до значительных отеков и тяжелой одышки в состоянии покоя. Для ХСН характерно прогрессирующее течение с постепенным (в течение 1-5 лет) нарастанием симптомов и снижением эффективности лечения.

Эпидемиология. В возрасте до 50 лет ХСН отмечается только у 1% населения, но у людей старше 65 лет распространенность ХСН может достигать 6-8%, а к 80 годам симптомы сердечной недостаточности отмечаются почти у 10%. В настоящее время ХСН - ведущая причина госпитализации больных в возрасте 65 лет и старше.

Этиология и патогенез. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, но наиболее частыми ее причинами становятся ИБС и АГ. На долю этих заболеваний приходится более половины всех случаев ХСН, при этом СД, гипертрофия миокарда ЛЖ или злоупотребление алкоголем значительно увеличивают риск возникновения ХСН. Наиболее частые причины развития ХСН:

• ИБС;

• АГ;

• кардиомиопатии (общее название группы болезней с поражением миокарда неишемической природы):

- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия;

- гипертрофическая кардиомиопатия;

- алкогольная кардиомиопатия;

- кардиомиопатия на фоне СД;

- кардиомиопатии вирусной природы (вирусы Коксаки В, эхови-русы);

- кардиомиопатии при амилоидозе¹ и саркоидозе²;

- токсические кардиомиопатии;

- кардиомиопатии у больных гипотиреозом (см. главу 18);

- кардиомиопатии у пожилых;

• пороки сердца;

• заболевания перикарда³;

• длительно существующие тахиаритмии (см. главу 13).

У больных ИБС в результате хронической коронарной недостаточности клетки миокарда прогрессивно теряют жизнеспособность, что приводит к снижению его сократимости, дилатации (расширению) камер сердца и развитию ХСН. Если ИБС осложняется ИМ, в зоне поражения формируется рубец, снижается сократимость и происходит дилатация полости ЛЖ. Эти процессы способствуют прогрессирующему снижению насосной функции сердца в целом и развитию ХСН.

При АГ развивается гипертрофия миокарда, из-за которой сердце может долго сохранять нормальную насосную функцию даже при дополнительном сопротивлении сосудов, вызванном повышением АД (увеличение постнагрузки). Однако гипертрофия вызывает нарушение диастолического⁴ наполнения сердца кровью, что также может приводить к снижению сердечного выброса и развитию ХСН.

При пороках сердца нарушается нормальная работа клапанов, что приводит к перегрузке его камер повышенным объемом крови, с развитием их дилатации и снижением сердечного выброса. В остальных случаях причина развития ХСН заключается в диффузном поражении миокарда алкоголем, токсичными веществами или вирусами.

Уменьшение сердечного выброса у больного с начальными проявлениями ХСН сопровождается компенсаторной активацией симпатоа-

¹ Амилоидоз - болезнь, при которой в миокарде, эндокарде и стенках сосудов откладываются продукты нарушения белкового обмена - амилоид.

² Саркоидоз - болезнь, поражающая преимущественно легкие, этиология которой до конца не изучена.

³ Перикард - серозная оболочка, покрывающая сердце снаружи и состоящая из двух листков.

⁴ Диастола - период расслабления сердечной мышцы. В период диастолы (клапаны между предсердиями и желудочками сердца открыты) кровь заполняет полость желудочков, а в период систолы (клапаны между предсердиями и желудочками закрыты) происходит изгнание крови в аорту. Гипертрофия (утолщение стенок) желудочков сердца препятствует их адекватному заполнению в диастолу.

дреналовой системы (медиаторы норадреналин и адреналин), системы натрийуретических факторов и РААС (ангиотензин II и альдостерон). На начальных этапах ХСН удается компенсировать снижение насосной функции сердца путем увеличения ЧСС, повышения АД и силы сердечных сокращений, а также в результате задержки натрия и жидкости в организме. Однако высокие концентрации нейрогормонов со временем вызывают дополнительную гипертрофию миокарда, ишемию и энергетическое истощение кардиомиоцитов, а кроме того, оказывают прямое токсическое действие, вызывая некроз и гибель клеток. В результате замыкается порочный круг, вызывающий у больных с ХСН прогрессивное снижение насосной функции сердца и гибель клеток миокарда. Активизация натрийуретического пептида и РААС приводит к значительной задержке в организме натрия и жидкости (перегрузка объемом), при этом часть жидкости не удерживается в сосудистом русле и распределяется в тканях организма:

• в подкожной клетчатке - отеки;

• в плевральной полости¹ - гидроторакс;

• в брюшной полости - асцит;

• в строме легких - отек легких.

Симптомокомплекс ХСН. На ранних этапах ХСН может протекать бессимптомно, ее первые признаки - утомляемость, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, которую ранее больной переносил адекватно. Развернутая клиническая картина ХСН возникает только при задержке жидкости в организме и нарастании перегрузки объемом.

Симптомы и жалобы больных при перегрузке объемом сердечнососудистой системы:

• повышенная утомляемость при физической нагрузке;

• одышка при физической нагрузке;

• ортопноэ (появление/усиление одышки в положении лежа);

• никтурия (частое мочеиспускание ночью);

• анорексия.

Объективные признаки, выявляемые при обследовании больного:

• периферические отеки;

• расширение яремных вен (в переднебоковых отделах шеи);

• увеличение печени;

• выпот в плевральной и брюшной полости;

¹ Плевральная полость - полость между листками висцеральной и париетальной плевры, которые покрывают легкие и внутреннюю поверхность грудной клетки соответственно.

• влажные хрипы при аускультации легких.

У больного с ХСН одышка в покое уменьшается в вертикальном положении (ортопноэ), так как при этом снижается венозный возврат к сердцу (часть крови депонируется в венах нижних конечностей) и уменьшается преднагрузка.

При объективном осмотре у больного можно обнаружить отеки (чаще всего на нижних конечностях), вздутие шейных вен, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной (асцит) и плевральной (гидроторакс) полости. Жидкость может накапливаться в строме легких или поступать в альвеолы¹. В последнем случае в нижних отделах легких выслушиваются характерные влажные хрипы.

Тяжесть и течение заболевания. ХСН - проградиентно протекающее заболевание, но применение современных лечебных методов может существенно затормозить прогрессирование и значительно улучшить состояние больных.

Для описания тяжести течения ХСН в 1964 г. Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов была создана функциональная классификация (табл. 14-1), которая предполагает выделение четырех ФК по способности больных переносить физические нагрузки.

Таблица 14-1. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов

¹ Альвеолы - мельчайшие сферические образования на концах самых мелких бронхов; в альвеолах происходит газообмен.

Необходимо отметить, что ФК ХСН у больного может существенно изменяться за короткий промежуток времени. Так, при поступлении в стационар состояние больного с декомпенсацией ХСН соответствовало IV ФК (одышка в покое), а через 3 нед после лечения - II ФК (одышка при физической нагрузке).

Диагноз и методы обследования. Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2005), диагностика ХСН должна опираться на два обязательных критерия: симптомы сердечной недостаточности в покое или при физической нагрузке и объективные доказательства дисфункции сердца.

Если диагноз ХСН вызывает сомнения, можно использовать дополнительный критерий - эффективность лечебных мероприятий, которые обычно проводят при ХСН.

Инструментальное обследование больного:

• 1 этап - ЭКГ (выявление признаков ИБС или аритмии), рентгенография органов грудной клетки (увеличение размеров сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения) и определение концентрации натрийуретического пептида (биохимический маркер ХСН) в крови. Если эти исследования не выявили отклонений от нормы - диагноз ХСН маловероятен.

• 2 этап - ЭхоКГ, радионуклидная вентрикулография или магнитно-резонансная томография для уточнения величины фракции выброса ЛЖ и выявления структурных нарушений клапанов сердца и миокарда.

Дальнейшее обследование зависит от этиологии ХСН. Например, при ИБС показано ангиографическое исследование, при АГ - исследование функций почек и т.д.

В клинической практике и при отсутствии специального оборудования для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных ХСН можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальной нагрузке. Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для диагностики, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН. Данные исследований свидетельствуют о высокой корреляционной связи теста с ФК ХСН и прогностической значимости: пройденная дистанция <300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.

Дата добавления: 2015-08-10