Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Механизм

Читайте также:
  1. IV. ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
  2. Quot;Мой организм - это исцеляющий механизм".
  3. R НЕТ ПРЕПЯТСТВУЮЩЕГО МЕХАНИЗМА Н
  4. А. ТЕОРИЯ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ
  5. Аккомодация. Механизм. Возрастные изменения.
  6. Анатомия и физиология легких. Механизм газообмена, его нарушения.
  7. Антисептические и дезинфицирующие средства (галогенсодержащие соединения, окислители). Механизм и особенности действия. Спектр действия. Показания к применению.

Современная механистическая теория морфогене­за приписывает главную роль ДНК по следующим четырем причинам. Во-первых, было обнаружено, что многие случаи наследственных различий между животными или растениями данного вида зависят от генов, которые действительно могут быть «картиро­ваны», и может быть установлено их местонахождение в определенных участках определенных хромосом. Во-вторых, известно, что химической основой генов является ДНК и что их специфичность зависит от последовательности пуриновых и пиримидиновых ос­нований в ДНК. В-третьих, ясно, каким образом может действовать ДНК как химическая основа наследствен­ности: с одной стороны, она служит шаблоном для сво­ей собственной репликации[48] благодаря специфичности связывания в пары оснований в ее двух комплементар­ных нитях; с другой стороны, она служит шаблоном для последовательности аминокислот в белках. Последнюю роль она играет не прямо, а через посредника; одна из ее нитей вначале «транскрибируется» (переписывается.— Прим. пер.), образуя одну нить молекулы «передаточ­ной» РНК (так называемой РНК-мессенджера), с кото­рой в процессе синтеза белка «считывается» последова­тельность оснований по три сразу. Различные триплеты оснований придают специфические свойства различ­ным аминокислотам, и, таким образом, генетический код «переводится» в последовательность аминокислот, которые соединяются с образованием характерных по­липептидных цепей; они, в свою очередь, сворачива­ются с образованием белков. Наконец, характеристики клетки зависят от ее белков: метаболизм и способность к химическому синтезу белков, некоторые из ее струк­тур — от структурных белков, а свойства поверхности, которые позволяют ее «узнавать» другим клеткам,— от специальных поверхностных белков.

В рамках механистического образа мышления цент­ральной проблемой развития и морфогенеза считается контроль синтеза белка. В бактериях специфические вещества, называемые стимуляторами (индукторами), могут вызывать транскрипцию специфических участ­ков ДНК в РНК-мессенджере, которая затем служит шаблоном для синтеза специфических белков. Класси­ческим примером является индукция фермента галактозидазы лактозой в бактерии Escherichia coli. «Вклю­чение» гена происходит через сложную систему, содержащую репрессорный белок, который блокирует транскрипцию путем связывания со специфическим участком ДНК; его способность к такой блокировке существенно уменьшается в присутствии химического индуктора. Подобным же образом осуществляется «выключение» гена специфическими химическими репрессорами. У животных и растений система «вклю­чения» и «выключения» генов более сложная и сейчас еще не вполне понятная. Дополнительные трудности возникают вследствие недавно установленного факта, что РНК-мессенджер может быть составлена из частей, транскрибированных (переписанных) с различных участков ДНК и затем специфическим образом соеди­ненных вместе. Более того, синтез белков также кон­тролируется на «трансляционном уровне»; синтез бел­ка может «включаться» и «выключаться» различными факторами даже в присутствии подходящей РНК-мессенджере.

Таким образом, разные белки, производимые раз­личными типами клеток, зависят от способа контроля синтеза белка. Единственный способ объяснения этого с механистических позиций — через физико-химичес­кие воздействия на клетки; следовательно, модели дифференциации должны зависеть от физико-хими­ческих связей в ткани. Природа этих воздействий не­известна, и выдвигались разные варианты: градиенты концентраций специфических химических реагентов, диффузионно-реакционные системы с химической об­ратной связью; электрические градиенты; электричес­кие или химические колебания (осцилляции); механи­ческие контакты между клетками или другие факторы или же комбинации различных факторов. При этом клетки должны реагировать на эти различия характер­ным образом. Один из существующих сейчас способов рассмотрения этой проблемы состоит в том, чтобы счи­тать эти физические или химические факторы источ­никами «позиционной информации», которую клетки затем «интерпретируют» в соответствии со своей гене­тической программой путем «включения» синтеза определенных белков[49].

Эти различные аспекты центральной проблемы контроля синтеза белка интенсивно исследуются в настоящее время. Большинство механистически мыс­лящих биологов надеются, что решение этой пробле­мы приведет или по крайней мере продвинет нас к объяснению морфогенеза с чисто механистических позиций.

Чтобы оценить, насколько такое механистическое объяснение морфогенеза вероятно или даже возмож­но, следует рассмотреть одно за другим несколько препятствий:

(1) Возможности объяснения, приписываемые ДНК и синтезу специфических белков, существенно огра­ничены тем фактом, что как ДНК, так и белки различ­ных типов могут быть очень похожи. Например, при детальном сопоставлении белков человека и шимпанзе значительное число белков оказались идентичными а другие имели лишь незначительные различия: «Определение последовательности (сиквенс) аминокислот, иммунологические методы и электрофорез дают согла­сующиеся оценки генетического подобия. Все эти под­ходы указывают на то, что средний полипептид чело­века более чем на 99 процентов идентичен своему обезьяньему двойнику»[50]. Сравнения так называемых неповторяющихся последовательностей ДНК (то есть частей, которые считаются генетически значимыми) показывают, что суммарное различие в последователь­ностях ДНК человека и шимпанзе составляет всего лишь 1,1 процента.

Подобные же сравнения различных видов мышей или плодовых мушек дрозофил обнаружили более зна­чительные различия между этими близко связанными видами, чем между людьми и шимпанзе, что приводит к следующему выводу: «Контрасты между эволюцией молекул и организмов показывают, что эти два процес­са в большой степени независимы друг от друга»[51].

Допустим, однако, в порядке дискуссии, что наслед­ственные различия между видами столь различными, как человек и шимпанзе, действительно можно объ­яснить, предположив очень малые изменения в струк­туре белков, или наличие различных белков в малых количествах, или генетические изменения, которые влияют на контроль синтеза белка (возможно, зависящий до некоторой степени от различий в расположе­нии ДНК в хромосоме), или через комбинации этих факторов.

В одном организме развитие происходит в раз­ных формах, хотя ДНК одна и та же. Рассмотрим, например, руку и ногу человека: обе содержат клетки одинакового вида (клетки мускулов, клетки соединительной ткани и т. д.) с идентичными белками и иден­тичной ДНК. Таким образом, различия в форме руки и ноги не могут быть приписаны ДНК как таковой; они должны быть приписаны факторам, определяющим строение органа, которые действуют различно в разви­вающейся руке или ноге. Высокая степень организо­ванности в структуре тканей — например, соединение сухожилий с правой стороной кости — показывает, что эти определяющие строение факторы должны действо­вать с высокой точностью. Механистическая теория жизни полагает, что эти факторы должны быть физико-химическими по природе. Однако на сегодняшний день их природа неизвестна.

Даже если физические или химические факторы, определяющие процесс дифференциации, могут быть идентифицированы, все же остается проблема выяснения того, каким образом сами эти факторы ор­ганизованы в начальный момент. Эта проблема может быть проиллюстрирована на двух из очень немного­численных случаев, в которых химические «морфогены» действительно были выделены.

 

 

Рис. 4. Миграционная и кульминационная стадии двух ви­дов плесневых грибков. Слева показаны вновь развившиеся сложные организмы, образованные агрегацией множества сво­бодно живущих амебоидных клеток. Они мигрируют как «слиз­ни» и затем растут вверх, дифференцируясь в стебли, несущие тела спор (Bonner, 1958)

 

 

Во-первых, в клеточных плесневых грибках сво­бодно живущие амебоидные клетки агрегируют при определенных условиях с образованием «слизня», который после движения по земле в течение некото­рого времени растет вверх, в воздух, и дифференци­руется в стебель, несущий споровую массу (рис. 4). Было показано, что агрегация этих клеток зависит от относительно простого химического реагента, АМФ (аденозин 3', 5'-монофосфата). Но в образовавшемся составном организме, хотя распределение цикличес­кого АМФ связано с картиной дифференциации, «неясно, является ли распределение АМФ причиной или следствием предшествующей дифференциа­ции». Более того, даже если это вещество играет клю­чевую роль в дифференциации, оно само не может объяснить ни того, почему оно распределено именно таким образом, ни того факта, что это распределение изменяется от одного вида к другому: какие-то дру­гие факторы должны быть ответственны за сложную картину его распределения. Существует большое разнообразие мнений относительно возможной при­роды этих факторов[52].

Во-вторых, известно, что в высших растениях гор­мон ауксин (индолил-3-ускусная кислота) играет роль в контроле дифференциации сосудов. Но тогда что определяет производство и распределение ауксина? Возможный ответ может быть: сама дифферен­циация сосудов. По-видимому, ауксин выделяется дифференцирующимися сосудистыми клетками как побочный продукт расщепления белков, которое происходит по мере взросления (развития) клеток. Таким образом, система замкнута: она помогает со­хранять картины дифференциации, но не объясняет, как они возникли[53].

Допустим, однако, в порядке дискуссии, что было бы возможно идентифицировать, какие факторы со­здают картину физических или химических воздейст­вий, которые, в свою очередь, определяют картину дифференциации; предположим также, что можно определить и те способы, с помощью которых контро­лируются сами эти контролирующие факторы, и так далее. Тогда возникает проблема регуляции: если часть системы удалена, эта сложная последователь­ность физико-химических связей должна быть нару­шена. Но оказывается, что каким-то образом остав­шиеся части системы могут изменить свой обычный путь развития и развиваться дальше с достижени­ем более или менее нормального конечного резуль­тата.

Обычно все согласны в том, что это проблема чрез­вычайно трудная; она еще далеко не понята даже в об­щих чертах. Защитники механистической теории наде­ются, что она может быть решена с помощью большой, кропотливой работы; их оппоненты отрицают, что она может быть даже в принципе решена механистическим путем. Однако обсуждения ради можно еще раз пред­положить, что механистическое решение может быть найдено.

Тогда остается другая проблема — каким образом «информация о положении» вызывает свои эффекты. Простейшая возможность состоит в том, что эта инфор­мация определяется градиентом концентрации спе­цифического (химического) реагента и что клетки под воздействием концентрации выше некоторого значе­ния синтезируют один набор белков, а при концентра­ции ниже этого порога — другой. Опять-таки допустим, что этот или другие механизмы, с помощью которых эта «позиционная информация» может быть «интерпрети­рована», действительно могут быть выяснены[54]. Теперь, в конце этой цепи весьма оптимистических предполо­жений, достигается ситуация, в которой разные клетки, организованные в нужном порядке, производят различ­ные белки.

До сих пор рассматривался набор отношений один к одному: ген «включается» специфическим стимулом, ДНК транскрибируется в РНК, а РНК переводится в оп­ределенную последовательность аминокислот, в поли­пептидную цепь. Но здесь простая причинная цепочка приходит к концу. Каким образом полипептидные цепи свертываются в специфические трехмерные структу­ры белков? Как белки приводят к появлению в клетках их характерной структуры? Как клетки агрегируют с образованием тканей с характерной структурой? И так далее. Это и есть проблемы собственно морфогенеза: синтез специфических полипептидных цепей обеспе­чивает основу для аппарата метаболизма и структур­ные материалы, от которых зависит морфогенез; но что фактически определяет организацию и структуры, в которые объединяются клетки и ткани? Механисти­ческое толкование здесь таково, что все это может быть объяснено через физические взаимодействия и что этот процесс протекает спонтанно (самопроизвольно), при условии что нужные белки находятся в нужных ме­стах в нужное время и в нужной последовательности. На этой ключевой стадии механистическая биология явно слагает с себя полномочия и решение проблемы морфогенеза просто возлагается на физику.

Действительно, полипептидные цепи самопроиз­вольно свертываются, если имеются подходящие усло­вия, в белки с характерной трехмерной структурой. Их даже можно заставить развернуться, а затем, изме­нив условия, снова свернуться в пробирках, так что этот процесс не зависит от какого-либо таинственного свой­ства живой клетки. Более того, белковые субъединицы могут агрегировать в пробирке с образованием струк­тур, которые в норме образуются в живых клетках: например, субъединицы белка тубулина объединяются в длинные палочкообразные структуры, называемые микротрубочками[55].

А еще более сложные структуры, такие как рибосо­мы, могут образоваться в результате самопроизвольной агрегации различных белков и компонентов РНК. Веще­ства других классов, например липиды клеточных мем­бран, также способны спонтанно агрегировать в про­бирке.

По своей способности к самопроизвольной агрега­ции эти структуры напоминают кристаллы; многие из них действительно могут рассматриваться как крис­таллические или квазикристаллические. Так что в принципе они представляют не большую или не мень­шую проблему, чем обычная кристаллизация; можно допустить, что здесь протекают те же физические процессы.

Тем не менее все процессы морфогенеза, безуслов­но, нельзя рассматривать как процессы кристаллиза­ции. Они должны включать множество других физиче­ских факторов: например, на формы, принимаемые мембранами, должны влиять силы поверхностного на­тяжения, а на структуры гелей и золей — коллоидные свойства их составляющих. И кроме того, некоторые формы могут возникать в результате статистически случайных флуктуации; простые примеры появления «порядка через флуктуации» начали изучать с точки зрения необратимой или неравновесной термодинами­ки в неорганических системах, и близкие по характеру процессы вполне могут протекать в клетках и тканях[56]. Однако механистическая теория не просто предполага­ет, что эти и другие физические процессы играют роль в морфогенезе; она утверждает, что морфогенез можно полностью объяснить на языке физики. Что это означа­ет? Если что-либо наблюдаемое определяется как в принципе объяснимое физически просто потому, что оно происходит, то это должно быть так по определе­нию. Но это необязательно означает, что оно может быть объяснено с помощью известных законов физи­ки. В отношении биологического морфогенеза можно сказать, что это объяснение может быть достигнуто, если биолог, который знает полную последователь­ность оснований в ДНК организма и имеет подробное описание физико-химического состояния оплодотво­ренного яйца и окружающей среды, в которой оно раз­вивалось, может предсказать, основываясь на фунда­ментальных законах физики (то есть квантовой теории поля, уравнениях электромагнетизма, втором законе термодинамики и т. д.), во-первых, трехмерную струк­туру всех белков, которые будет производить этот орга­низм; во-вторых, ферментативные и другие свойства этих белков; в-третьих, полную картину метаболизма всего организма; в-четвертых, природу и последствия всех типов позиционной информации, которая появи­лась бы в процессе его развития; в-пятых, структуру его клеток, тканей и органов и форму целого организма; и наконец, для животного — его инстинктивное поведение. Если все эти предсказания могут быть успеш­ными и если, кроме того, ход процессов регуляции и ре­генерации также может быть предсказан a priori, это действительно стало бы убедительной демонстрацией того, что живые организмы полностью объяснимы с по­мощью известных законов физики. Но, конечно, ниче­го подобного сегодня сделано быть не может. И нет спо­соба продемонстрировать, что такое объяснение возможно. Его вообще может не быть.

Таким образом, если механистическая теория ут­верждает, что все явления морфогенеза в принципе объяснимы с помощью известных законов физики, она вполне может ошибаться: так мало понятно сейчас, что, по-видимому, нет серьезных оснований для твер­дого убеждения в том, что с помощью известных зако­нов можно объяснить все явления. Но это, по крайней мере, проверяемая теория: она может быть отвергнута в результате открытия нового закона физики. С другой стороны, если бы механистическая теория утвержда­ла, что живые организмы подчиняются как известным, так и неизвестным законам природы, тогда она была бы неопровержима; это было бы просто общим ут­верждением о том, что объяснение возможно. Такая теория не противостояла бы органицизму и витализму, но включала бы их.

На практике механистическая теория жизни не рассматривается как строго определенная, опроверга­емая научная теория; скорее, она служит для оправда­ния консервативного метода работы в рамках устано­вившегося строя мысли, предлагаемого современной физикой и химией. Хотя обычно считается, что она утверждает то, что живые организмы в принципе объ­яснимы через известные законы физики, если бы бы­ли открыты новые законы физики и, таким образом, они стали бы известны, механистическая теория легко могла бы быть изменена так, чтобы включить и их.

Можно ли было бы такую модифицированную теорию называть механистической или нет, это лишь вопрос определения.

Когда так мало поняты явления морфогенеза и по­ведения, безусловно, нельзя исключить возможность, что по крайней мере некоторые из этих явлений зави­сят от причинного фактора, пока еще не признанного физикой. В механистическом подходе этот вопрос просто отложен. Тем не менее он остается полностью открытым.


Дата добавления: 2015-08-18; просмотров: 81 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Шелдрейк Руперт | Введение | Предпосылки успеха | Проблемы морфогенеза | Поведение | Эволюция | Психология | Парапсихология | Органицизм | Проблема формы |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Описательное и экспериментальное исследование| Витализм

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)