Тестовые задания. 1. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)

1. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)

A) активация фибринолиза

B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

C) уменьшение количества тромбоцитов

D) нарушение функциональных свойств тромбоцитов

E) дефицит прокоагулянтов

2. В патогенезе нарушения сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза имеют значение (4)

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) вазопатия

D) дефицит фактора VIII

E) дефицит фактора Виллебранда

3. В патогенезе кровоточивости при вазопатиях имеют значение (4)

A) нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки

B) образование ангиоэктазий

C) нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки

D) повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами

E) нарушение ретракции сгустка крови

4. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение (6)

A) уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге

B) образование антител против тромбоцитов

C) образование антител против мегакариоцитов

D) образование антител против миелобластов

E) угнетение пролиферации мегакариобластов

F) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками

G) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

H) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования

5. Для тромбоцитопении характерно (4)

A) повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG₃)

B) нарушение ретракции кровяного сгустка

C) гематомный тип кровоточивости

D) петехиальный тип кровоточивости

E) повышение ломкости капилляров

6. Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (6)

A) при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов

B) лейкозах

C) витамин В ₁₂ дефицитной анемии

D) язвенной болезни желудка

E) ДВС синдроме

F) сердечной недостаточности

G) уремии

H) циррозах печени

7. К наследственным тромбоцитопатиям относятся (7)

A) болезнь Бернара-Сулье

B) дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

C) дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

D) тромбастения Гланцмана

E) болезнь Рандю-Ослера-Вебера

F) дефицит плотных гранул

G) дефицит пула альфа-гранул

H) синдром серых тромбоцитов

8. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (5)

A) дефицит кальция и магния

B) дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

C) дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

D) ускорение кровотока

E) повышение в крови концентрации АДФ

F) нарушение дегрануляции тромбоцитов

G) оголение субэндотелиального слоя коллагена

H) дефицит фактора Виллебранда

9. Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)

A) нарушением адгезии тромбоцитов

B) нарушением агрегации тромбоцитов

C) нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов

D) нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови

E) гипофибриногенемией

10. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)

A) гемофилии А

B) тромбоцитопении

C) гипофибриногенемии

D) гиповитаминоза К

E) тромбоцитопатии

11. Механизмы развития коагулопатий (3)

A) дефицит прокоагулянтов

B) избыток прокоагулянтов

C) дефицит антикоагулянтов

D) избыток антикоагулянтов

E) активация фибринолиза

F) угнетение фибринолиза

12. Избыток антикоагулянтов может наблюдаться при (3)

A) гемофилиях

B) лейкозах

C) коллагенозах

D) избыточном введении гепарина

E) дефиците антитромбина

F) болезни Виллебранда

13. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)

A) гемофилиях

B) дефиците витамина К

C) печеночной недостаточности

D) образовании антител к прокоагулянтам

E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

14. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)

A) дефиците антитромбина Ш

B) дефиците IХ фактора свертывания крови

C) дефиците VIII фактора свертывания крови

D) активации фибринолитической системы крови

E) дефиците XI фактора свертывания крови

F) дефиците II фактора свертывания крови

G) дефиците V фактора свертывания крови

H) гипопротромбинемии

15. Для гемофилии А характерно (8)

A) наследование, сцепленное с полом

B) аутосомно-рецессивный тип наследования

C) рецессивный тип наследования

D) дефицит VIII фактора

E) дефицит IX фактора

F) гематомный тип кровоточивости

G) петехии, экхимозы

H) гемартрозы

I) удлинение времени свертывания крови

J) время кровотечения в норме

K) удлинение времени кровотечения

L) нарушение образования активной протромбиназы

M) нарушение образования тромбина

16. Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

A) дефиците фибриногена

B) дефиците протромбина

C) дефиците антигемофильного глобулина А

D) дефиците антигемофильного глобулина В

E) гиповитаминозе К

17. Cнижение активности ферментов протромбинового комплекса при дефиците витамина К обусловлено (1)

A) нарушением карбоксилирования II, VII, IX, X факторов

B) нарушением окисления II, VII, IX, X факторов

C) нарушением метилирования II, VII, IX, X факторов

18. Коагулопатия, обусловленная дефицитом витамин К-зависимых факторов свертываемости крови, может возникнуть при (6)

A) ахолии

B) дисбактериозах

C) патологии печени

D) патологии желудка

E) механической желтухе

F) у новорожденных

G) при гемолитической желтухе

H) передозировке антикоагулянтов непрямого действия

19. Коагулопатии, связанные с нарушением третьей фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

A) избытке антитромбина

B) гипофибриногенемии

C) дефиците Ш фактора свертывания крови

D) дефиците Х фактора свертывания крови

E) дефиците ХI фактора свертывания крови

F) активации фибринолиза

20. Активация фибринолиза наблюдается при (5)

A) избыточном образовании тканевых активаторов плазминогена

B) нарушении образования тканевого активатора плазминогена

C) дефиците ингибиторов тканевых активаторов плазминогена

D) уменьшении синтеза плазминогена в печени

E) наследственном дефиците альфа-2-антиплазмина

F) избыточном поступлении в кровь стрептокиназы и других микробных киназ

G) активации эндотелиального активатора фибринолиза

21. Для болезни Виллебранда характерно (4)

A) увеличение длительности капиллярного кровотечения

B) удлинение времени свертывания крови

C) нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов

D) нарушение синтеза фактора VIII

E) снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

22. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)

A) сепсис

B) отслойка плаценты

C) гиповитаминоз К

D) обширные хирургические вмешательства

E) иммунопатологические процессы

23. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (4)

A) активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

B) поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина

C) системным повреждением эндотелия

D) дефицитом антитромбина III

E) активацией фибринолитической системы крови

F) увеличением содержания в крови прокоагулянтов

24. Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)

A) коагулопатией потребления

B) избытком прокоагулянтов

C) тромбоцитопенией потребления

D) гипофибриногенемией

E) активацией фибринолиза и антикоагулянтов

25. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)

A) активацией системы плазминогена

B) повышенным потреблением прокоагулянтов

C) развитием тромбоцитопатии

D) тромбоцитопенией потребления

E) повышенным выделением тканевого тромбопластина

26. Заболевания, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома у новорожденных и недоношенных детей (4)

A) сепсис

B) РДС новорожденных

C) родовая травма

D) гемолитическая болезнь новорожденных

E) дефекты мягкого неба и верхней губы

27. Факторы, способствующие развитию ДВС – синдрома у новорожденных и недоношенных: (4)

A) физиологический гемолиз эритроцитов

B) несовершенство регуляции системы гемостаза

C) разрушение белков эмбрионального периода развития

D) «бактериальный пресс» раннего постнатального периода

E) гипофибриногенемия

28. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных (1)

A) гипокоагуляции

B) гиперкоагуляции

C) переходная

D) восстановления

29. В патогенезе развития геморрагической болезни новорожденных имеет значение (4)

a) отсутствие микрофлоры в кишечнике

b) дефицит витамина К

c) снижение активности II, VII, IX, X факторов свертывания крови

d) повышение концентрации карбоксилированных факторов протромбинового комплекса

e) позднее прикладывание к груди

30. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся (3)

A) мелена

B) кровотечение из пупочной ранки

C) кровоизлияния под кожу, гематомы

D) ядерная желтуха

E) гипербилирубинемия

РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ ПО МОДУЛЮ «СИСТЕМА КРОВИ»

Цель:

• оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы

Задачи контроля:

• закрепить знания по пройденному материалу
• закрепить навыки анализа гемограмм

Вопросы контроля знаний студентов:

1. Анемия, определение, принципы классификации. Качественные изменения эритроцитов при анемиях.

2. Острая постгеморрагическая анемия, причины, стадии, гематологическая характеристика.

3. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии, причины, гематологическая характеристика. Гемолитическая болезнь новорожденных.

4. Железодефицитные анемии, причины, патогенез, гематологическая характеристика.

5. Витамин В₁₂-фолиеводефицитные анемии, причины, механизмы развития, гематологическая характеристика.

6. Гипо-апластические анемии, причины, механизмы развития, гематологические проявления.

7. Особенности возникновения анемий у детей раннего возраста и подростков.

8. Лейкоцитозы, классификация. Характеристика отдельных видов. Значение для организма.

9. Лейкопении, причины, патогенез, значение для организма. Агранулоцитоз, причины, механизмы развития, последствия.

10. Этиология и патогенез лейкозов. Особенности развития лейкозов в детском возрасте.

11. Основные проявления миело – и лимфопролиферативного синдрома, их патогенез.

12. Формы нарушений гемостаза, характеристика. Понятие о тромбофилиях.

13. Геморрагический синдром, понятие. Этиология и патогенез вазопатий.

14. Этиология и патогенез тромбоцитопений и тромбоцитопатий

15. Этиология и патогенез коагулопатий.

16. Диссеминированное внутрисосудистое свертывания крови (ДВС-синдром). Причины, стадии, патогенез; последствия. Особенности развития ДВС-синдрома у новорожденных.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ РУБЕЖНОГО КОНТРОЛЯ

Анемии

1. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

A) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

B) нормальное значение гематокрита

C) нормоцитемическая гиповолемия

D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) гемодилюция

2. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

A) снижение величины гематокрита

B) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

C) активация эритропоэза

D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

3. В патогенезе гемолиза эритроцитов имеют значение все факторы, кроме

A) активация процессов ПОЛ в мембране эритроцитов

B) активация мембранных фосфолипаз

C) иммунное повреждение мембраны эритроцитов

D) снижение осмотического давления крови

E) повышение осмотического давления крови

4.Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно все, кроме

A) увеличения ретикулоцитов и появления нормобластов

B) базофильной пунктации эритроцитов

C) появления мегалобластов

D) появления эритроцитов с тельцами Жолли

E) нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево

5. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

A) гиперхромия эритроцитов

B) макроциты

C) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

D) появление мегалоцитов

E) гипохромия эритроцитов

6. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов →? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

A) тканевая гипоксия

B) гемическая гипоксия

C) гипоксемия

D) гиповолемия

E) гиперкапния

7. Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:

Дефект →? → нарушение эластичности мембран эритроцитов → потеря частей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов

A) спектрина или анкерина

B) валина

C) глютамина

D) гема

E) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

8. Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:

Дефицит →? → нарушение образования восстановленной формы глютатиона → нарушение антиоксидантной системы эритроцита → гемолиз при действии окислителей

A) глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы

B) гексокиназы

C) фосфатазы

D) карбангидразы

E) миелопероксидазы

9. Гемоглобинозы развиваются в результате

A) генных мутаций

B) хромосомных мутаций

C) нарушения включения железа в структуру гема

D) переливания несовместимой группы крови

E) резус конфликта

10. Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:

? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)

A) в b-цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин

B) нарушение синтеза a-цепей глобина

C) нарушение синтеза b-цепей глобина

D) образование метгемоглобина

E) дефицит железа

11. Для гемолитической анемии характерно

A) увеличение непрямого билирубина в крови

B) увеличение прямого билирубина в крови

C) холемия

D) ахолия

E) брадикардия

12. К витамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии могут привести все факторы, кроме

A) резекции желудка

B) дефицита внутреннего фактора Касла

C) инвазии широким лентецом

D) хронической кровопотери

E) атрофии слизистой желудка

13. Недостающее звено патогенеза витамин В₁₂-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В₁₂ ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C) нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

14. Нарушение функции нервной системы при витамин В ₁₂-дефицитной анемии

связано с

A) дефицитом метилкобаламина

B) недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты

15. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии имеют значение все факторы, кроме

A) замедления процессов пролиферации и дифференцировки клеток

B) уменьшения количества митозов в процессе эритропоэза

C) неэффективного эритропоэза

D) укорочения продолжительности жизни эритроцитов

E) нарушения включения железа в гем

16. Для витамин В₁₂ – фолиеводефицитной анемии характерно

A) гипохромия эритроцитов

B) появление мегалоцитов

C) нейтрофильный лейкоцитоз

D) появление микроцитов

E) тромбоцитоз

17. В патогенезе апластической анемии имеют значение все факторы, кроме

A) апоптоза гемопоэтических клеток

B) замещения гемопоэтической ткани жировой

C) образования антител к эритроцитам

D) нарушения микроокружения стволовых клеток

E) образования аутоантител к стволовым клеткам

18. Для апластической анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) появление серповидных эритроцитов

C) появление мегалоцитов

D) тромбоцитоз

E) панцитопения

19. Что можно ввести резус-отрицательной матери сразу после родов резус-положительным ребенком с целью предупреждения ее иммунизации?

A) Эритроциты с антигеном D

B) Эритроциты с антигеном d

C) Антитела против антигена D

D) Антитела против антигена d

E) Эритроциты с антигеном Е

20. Сделайте заключение по гемограмме

Эритроциты ……….3.0х10¹² /л

Гемоглобин ……….81г /л

Ц.П. ……….?

Лейкоциты ……….7,5х10⁹/л

Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы ……….2%

Базофилы ……….0%

Нейтрофилы:

метамиелоциты ……….0%

палочкоядерные ……….4%

сегментоядерные ……….54%

Лимфоциты ……….37%

Моноциты ……….3%

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов, микросфероцитоз. Ретикулоциты – 7%

A) Приобретенная гемолитическая анемия

B) Железодефицитная анемия

C) Витамин В12-дефицитная анемия

D) Микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара

E) Апластическая анемия

21. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 3,2´10 ¹²/л; Гемоглобин - 60 г/л; Цветовой показатель - 0,56;

Ретикулоциты - 1%;

Лейкоциты - 4,5´10 ⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%;

сегментоядерные – 70%

эозинофилы – 0,5%

базофилы – 0%

лимфоциты – 27%

моноциты – 2%

Сидеропения. В мазке крови: микроциты, гипохромные эритроциты, пойкилоциты.

A) приобретенная гемолитическая анемия

B) витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия

C) железодефицитная анемия

D) острая постгеморрагическая анемия

E) гипо-апластическая анемия

22. Ваше заключение по гемограмме:

Эритроциты - 1,2´10¹²/л; Гемоглобин – 60 г/л; Цветовой показатель - 1,5

Ретикулоциты - 0,3%

Тромбоциты - 180´10⁹/л

Лейкоциты - 3,5´10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты – 0%; палочко-ядерные – 0,5%;

сегментоядерные – 40%

эозинофилы – 0,5%

базофилы – 0%

лимфоциты – 50%

моноциты – 9%

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов,

мегалоциты, мегалобласты.

Дата добавления: 2015-08-18