Югулярная флебография •• Высокоамплитудная волна А при компенсированной гипертрофии правого желудочка •• Высокоамплитудная волна V при правожелудочковой недостаточности.

Cистемное заболев, пораж артерии эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, главным образом холестеринов,отложен (атероматозные бляшки), что вызывает прогрессирующ сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферац ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через повреждённый эндотелий во внутрен оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматозная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.Факторы риска • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Ожирение • Гиперхолестеринемия (отношение содержания липопротеидов низкой плотности [ЛПНП] и липопротеидов высокой плотности [ЛПВП] более 5:1) • Гипертриглицеридемия • Гиподинамия • Инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе • Приём пероральных контрацептивов.Клиническая картина варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространённости процесса и в большинстве случаев определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа• Атеросклероз коронарных артерий (ИБС, ИНФАРКТ• Атеросклероз артерий мозга (ОНМК, ХНМК)• Атеросклероз почечных артерий •• Вазоренальная артериальная гипертензия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН •• Систолический шум над почечными артериями. • Атеросклероз периферических артерий Лаб: • Гиперхолестеринемия • Гипертриглицеридемия • Повышение ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) • Снижение ЛПВП.Специальные исследования • Ангиография • Допплерография • Радионуклидные методы исследования.ЛЕЧЕНИЕ: Режим амбулаторный до развития осложнений.Диета № 10Физическая активность. Физические упражнения по меньшей мере по 30 мин 3 р/нед, активный образ жизни. Лекарствен терапия • Основные гиполипидемические средства • Статины-флувастатин, ловастатин, правастатин, аторвастатин или симвастатин по 20–80 мг/сут (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды — снижают концентрацию ЛНОП, ЛПНП, холестерина. •• Никотиновая кислота, начиная с 500 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1–3 приёма во время или после еды,-вызывает снижение концентрации холестерина и триглицеридов и повыш уровень ЛПВП.•• Фибраты — гемфиброзил по 300–450 мг 2 р/сут (за 30 мин до завтрака и ужина)-снижают концентрацию триглицеридов и ЛПОНП и повышают ЛПВП. В связи с тем, что фибраты не снижают содерж ЛПНП, их не относят к препаратам с наибольш эффект •• Секвестранты желчных кислот-холестирамин 8-12 г. 2-3 р. в сутки.

ИБС: стенокардия

Классификация: СН нестабильная (не больше 4 недель), СН стабильная,СН впервые возникшая,СН прогрессирующ, Спонтанная стенокардия (вариантная, вазоспастическая, особая) Вариантная стенокардия — стенокардия, характеризующаяся появлением боли в покое и сопровождающаяся преходящим подъёмом сегмента ST. Этот вид стенокардии обусловлен преходящ спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Клинические проявления • Типичная ангинозная боль за грудиной, возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы, продолжительность приступа может быть более 15 мин.Под нестабильной стенокардией объединяют несколько клинических ситуаций • Впервые возникшая стенокардия напряжения • Прогрессирующая стенокардия напряжения (характеризуется учащением приступов стенокардии и/или увеличением их продолжительности и силы) • Стенокардия, впервые возникшая в покое. Стабильная стенокардия напряжения — Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения — загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи. Этиология • В большинстве случаев стенокардия напряжения возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. • Др причины (относительная недостаточность коронарного кровообращения) •• Стеноз устья аорты •• Гипертроф кардиомиопатия •• Первичная лёгочная артериальная гипертензия •• Тяжёлая артериал гипертенз •• Недостаточность аортального клапана.Патогенез • В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникают: •• Ишемия миокарда (клинически проявляется болью за грудиной) •• Нарушения сократител функции соответствующего участка сердечной мышцы •• Изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах • В первую очередь страдают субэндокардиальные слои • Нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия • В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт) • Последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) — нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) — изменения ЭКГ — болевой синдром. Классификация • Класс I — «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе • Класс II — «лёгкое ограничение обычной активности». Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъем более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях • Класс III — «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии • Класс IV — «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Жалобы. Характеристика болевого синдрома • Локализация боли — загрудинная • Условия возникновения боли — физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. У молодых людей нередко имеется так называемый феномен «прохождения через боль» (феномен «разминки») — уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки (вслествие открытия сосудистых коллатералей) • Продолжительность боли — от 1 до 15 мин, имеет нарастающий характер («крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие ИМ • Условия прекращения боли — прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина • Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента • Иррадиация боли — как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация — в левую руку, нижнюю челюсть. Сопутствующие симптомы — тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, учащение ритма сердца, повышение (иногда снижение) АД. Эквиваленты стенокардии: одышка (из-за нарушения диастолического расслабления) и резкая утомляемость при нагрузке (из-за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда с недостаточным снабжением скелетных мышц кислородом). Симптомы в любом случае должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или приёме нитроглицерина. Физикальные данные • При приступе стенокардии — бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты «замирают» в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардия (реже брадикардия), повышение АД (реже его снижение) • Могут выслушиваться экстрасистолы, «ритм галопа», систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц • На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца. Лабораторные данные — вспомогательное значение; позволяют определить лишь наличие дислипидемии, выявить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (СД) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы). Инструментальные данные:• ЭКГ во время приступа стенокардии: нарушения реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушения ритма сердца• Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток• Велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ и АД). Чувствительность — 50–80%, специфичность — 80–95%. Критерий положительной нагрузочной пробы при велоэргометрии — изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1 мм продолжительностью более 0,08 с. Кроме того, при нагрузочных пробах можно выявить признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения: •• типичный болевой синдром •• депрессия сегмента ST более 2 мм •• сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки •• появление депрессии сегмента ST при частоте сердечной системы (ЧСС) менее 120 в минуту •• наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR •• отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку •• возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии)• ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома (пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии)• Стресс-ЭхоКГ (ЭхоКГ-оценка подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки) — более точный метод выявления недостаточности венечных артерий. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода — 65–90%, специфичность — 90–95%. В отличие от велоэргометрии, стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ служат: •• атипичная стенокардия напряжения (наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома) •• трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб •• неинформативность велоэргометрии при типичной клинике стенокардии •• отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Хиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа–Паркинсона–Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения •• положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (т.к. вероятность ИБС низка)ЛЕЧЕНИЕ. • Немедикаментозное лечение — воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Также необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена• Лекарственная терапия — применяют три основные группы препаратов: нитраты, БАБ и БМКК. Дополнительно назначают антиагреганты. Нитраты. • Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин (таблетированные формы сублингвально в дозе 0,3–0,6 мг и аэрозольные формы — спрей — применяют в дозе 0,4 мг также сублингвально). • Для предупреждения приступов стенокардии, возникающих чаще 1 р/нед, используют нитраты длительного действия (изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат) • Изосорбид динитрат в дозе 10–20 мг 2–4 р/сут (иногда до 6) за 30–40 мин до предполагаемой физической нагрузки. • Изосорбид мононитрат в дозе 10–40 мг 2–4 р/сут Молсидомин — (нитросодержащий вазодилататор). применяют в дозе 2–4 мг 2–3 р/сут либо 8 мг 1–2 р/сут (пролонгированные формы).БАБ • кардиоселективные БАБ (действуют преимущественно на ₁-адренорецепторы сердца) — атенолол в дозе 25–200 мг/сут, метопролол 25–200 мг/сут (в 2 приёма), бетаксолол (10–20 мг/сут), бисопролол (5–20 мг/сут).• В последнее время стали использовать БАБ, вызывающие расширение периферических сосудов, например карведилол.Блокаторы медленных кальциевых каналов. Применяются: верапамил — 80–120 мг 2–3 р/сут, дилтиазем — 30–90 мг 2–3 р/сут. Хирургическое лечение.• Чрескожная ангиопластика (баллонная дилатация) — расширение суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. • стентирование — имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).• Коронарное шунтирование — создание анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже (дистальнее) места сужения для восстановления эффективного кровоснабжения миокарда.

Инфаркт миокарда

Некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Этиология • Наиболее частая причина ИМ — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев) •• Трансмуральный ИМ — полная окклюзия венечной артерии •• Нетрансмуральный ИМ — неполная окклюзия венечной артерии. Факторы риска • Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛПНП и снижение ЛПВП) • Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска • Курение • СД • Артериальная гипертензия • Гиподинамия • Пожилой возраст • Подагра • Гипертриглицеридемия • Раннее появление сенильной дуги роговицы и некоторых других признаков.Патогенез• Разрыв бляшки.

• Агрегация тромбоцитов, активация свёртывающей системы крови, формирование полноценного тромба. В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда •• При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный ИМ (от эндокарда до эпикарда) •• При неполном закрытии просвета тромб может быть источником эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии •• При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный ИМ; некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.• Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке (имеет большую мышечную массу, выполняет большую работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек).• Нарушение систолической функции — снижение сердечного выброса •• При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка •• При поражении 25% массы миокарда — начальные проявления острой сердечной недостаточности •• Поражение более 40% массы миокарда — кардиогенный шок.• Нарушение диастолической функции левого желудочка в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным) —увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке, которое нормализуется через 2–3 нед.• Ремоделирование левого желудочка при трансмуральном ИМ (возникает через 24 ч от начала ИМ и может сохраняться несколько месяцев): •• увеличение зоны инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда (ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием аневризмы левого желудочка) •• дилатация левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца) ведёт к его компенсаторной гипертрофии сохранного миокарда и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка • Изменения других органов и систем •• застой в малом круге кровообращения с нарушением функции лёгких •• гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами •• гиперкатехоламинемия (провоцирует аритмии сердца) •• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы •• гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина (в результате гипоперфузии поджелудочной железы) •• увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличивается уровень фибриногена и вязкость плазмы крови. КЛИН: Жалобы • Основная жалоба больных — боль в грудной клетке продолжительностью более 15–20 мин, не купируемая нитроглицерином. Локализуется чаще за грудиной, может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, спину, надчревную область. При распространённом ИМ боль может иметь обширную иррадиацию и распространяться на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Наиболее типичной считают сжимающую, распирающую, сдавливающую, жгучую боль • Другие жалобы •• Потливость, тошнота, боли в животе (часто при ИМ нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия •• У пожилых людей, а также у больных СД ИМ может проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли. Безболевой ИМ наблюдают у 10–25% больных •• Одышка (вплоть до отёка лёгких) при ИМ возникает либо вследствие снижения сократительной способности миокарда, либо в связи с острой дисфункцией клапанного аппарата (чаще из-за ишемии сосочковой мышцы и развивающейся недостаточности митрального клапана) • Провоцирующие факторы — значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения ИМ. Объективное обследование • При ИМ нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50–60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12–24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода) • АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться • Бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен • Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда • Аускультация сердца: •• приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда, при наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен •• возможно расщепление II тона над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности •• дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных, сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона — «ритм галопа» •• Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч (часто). Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения ИМ (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц) •• Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития ИМ у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним ИМ при внимательной аускультации в первые дни • Аускультация лёгких. При возникновении одышки, а тем более отёка лёгких, частота дыхательных движений (ЧДД) может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы. ЭКГ. Изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — более специфичный признак ИМ, отражает эпикардиальное повреждение. Через 8–12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак ИМ — патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда. Достоверные ЭКГ-критерии ИМ: • Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих: •• отведениях II, III или aVF •• отведениях V₁–V₆ •• отведениях I и aVL • Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J (точка перехода комплекса QRS в сегмент ST) в двух смежных отведениях • Полная блокада левой ножки пучка Хиса при наличии соответствующей клинической картины. Нормальная ЭКГ не исключает наличия ИМ! Стадии. В течении ИМ с зубцом Q по ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую). • Острейшая стадия — выраженный подъём сегмента ST с обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом Т (монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях депрессия сегмента ST, появление которой свидетельствует об обширности ИМ. • Острая стадия — сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS). • Подострая стадия — возращение смещённого сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS, низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т. • Рубцовая (хроническая) стадия — могут сохраняться признаки ИМ в виде патологических зубцов Q, низкоамплитудных зубцов R, отрицательных зубцов Т. У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии ИМ (монофазная кривая), что может свидетельствовать об аневризме. Локализация. По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локализацию ИМ • I, aVL, V₄–V₆ — боковой • II, III, aVF, I, aVL, V₄–V₆ — нижнебоковой • V₁–V₃ — переднеперегородочный • V₄ — верхушечный • I, aVL, V₁–V₆ — переднебоковой • V_4R, V_5R (расположение электродов на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V₄ и V₅) — правого желудочка • II, III, aVF — ИМ нижней стенки левого желудочка • Отношение R/S >1 в отведениях V₁, V₂ — задний. Лабораторные данные • ОАК — неспецифичные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз до 12–1510⁹/л через несколько часов от момента возникновения боли, сохраняется в течение 3–7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенным 1–2 нед. • Cывороточные маркёры ИМ — КФК, миоглобин, тропонины, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов • • Повышение активности общей КФК неспецифично • • Более информативным считают повышение уровня MB-изофермента КФК (MB-КФК)Важный лабораторный признак ИМ — повышение содержания MB-КФК в динамике. • • Миоглобин — чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма менее 10 ммоль/л) • • Тропонин I появляется только при некрозе кардиомиоцитов. Тропонин Т также появляется в крови при миокардиальном некрозе, но его повышение в течение первых 6 ч — менее чувствительный признак, чем увеличение тропонина I. Длительное сохранение тропонинов I и Т в сыворотке крови позволяет использовать их в диагностике ИМ позднее 48 ч от начала его развития. ЭхоКГ • ИМ с зубцом Q — локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка • ИМ без зубца Q — локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Следует помнить, что малые по размеру ИМ (с зубцом или без зубца Q) могут не проявляться при ЭхоКГ характерными нарушениями сократимости стенок • Локальные нарушения сократимости стенок не обязательно бывают остро возникшими. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения ИМ (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты). Диагностическая тактика. Клиническим диагностическим критерием ИМ является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином. Диагноз подтверждают при проведении ЭКГ с обязательной верификацией лабораторными маркёрами. ЛЕЧЕНИЕ. Общая тактика • Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч • Объём и характер проводимого лечения во многом зависят от вида ИМ — с зубцом или без зубца Q • Купирование болевого синдрома • Оксигенотерапия • Антиагреганты • При ИМ с зубом Q — фибринолитическая терапия • Хирургическое лечение (при наличии противопоказаний к тромболитической терапии). Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета №10а. Аналгезия • Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,4–0,6 мг с 5-минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты • Морфин, вводимый только в/в в дозе 2 мг каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная доза не более 25–30 мг) • При отсутствии эффекта от морфина для купирования болевого синдрома используют внутривенное введение нитроглицерина и БАБ • • Нитроглицерин вводят болюсно (без разведения) в дозе 12,5–25 мг в/в, а затем в/в капельно со скоростью 10–20 мг/мин с увеличением дозы на 5–10 мг каждые 10 мин до достижения эффекта или появления побочных действий. • • БАБ показаны больным с ИМ для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопутствующей тахикардии и артериальной гипертензии. Обычно назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2–5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД более 100 мм рт.ст., нормальном интервале P–R (P–Q) и наличии хрипов в лёгких не выше 10 см от уровня диафрагмы. В последующем метопролол назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 р/сут Оксигенотерапия — назначение кислорода через маску или интраназально. Показана всем больным с ИМ в течение первых 2–6 ч (кислород способствует дилатации венечных артерий). В последующем необходимо назначение кислорода при наличии признаков застоя в лёгких, снижении p_aO₂. Антиагрегантная терапия — ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопок (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость). При трансмуральном характере повреждения (наличие стойкой элевации ST) показана тромболитическая терапия Оптимально начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала ИМ (но никак не позднее 12 ч). • Критерии для начала тромболитической терапии (при отсутствии противопоказаний) •• Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъёма сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей •• Подъём сегмента ST более 2 мм в двух и более грудных отведениях •• Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Хиса. • Используют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30–60 мин. • Больным с аллергией на стрептокиназу можно назначить алтеплазу. Хир. Лечение: чрескожной транслюминальной ангиопластики коронарное шунтирование При отсутствии зубца Q на ЭКГ и изменениях только сегмента ST и зубца Т проводят те же мероприятия, что и при нестабильной стенокардии (нитраты, БАБА, АК, гепарин, аспирин).

ХСН СИСТОЛИЧЕСКАЯ

Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ-данные).Этиология • Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом •• Поражение миокарда: ••• ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ••• Кардиомиопатии ••• Миокардиты ••• Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ••• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ••• Эндокринные заболевания ••• Нарушения питания (дефицит витамина В1) •• Перегрузка миокарда ••• Артериальная гипертензия ••• Ревматические пороки сердца ••• Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) •• Аритмии ••• Наджелудочковые и желудочковые тахикардии ••• Фибрилляция предсердий • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Сепсис •• Артериовенозная фистула. Патогенез • Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса • В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей •• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца •• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце •• Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости. Классификация• Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) •• I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка •• IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.• Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) •• I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил •• II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением •• III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов •• IV ФК — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.Клинические проявления

Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии ••Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет ••Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) •••Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны ••Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения ••Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард ••III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия. Инструментальные данные •ЭКГ: можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии.•ЭхоКГ Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса. Лечение Немедикаментозное лечение •Ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) •Оптимизация физической активности ••Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 р/нед) ••Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца). Лекарственная терапия. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности. • Диуретики При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды ••Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Применяют фуросемид в дозе 20–200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40–100 мг/сут.• ИАПФ •Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением • Сердечные гликозиды Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25–0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125–0,25 мг/сут Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия БАБ- метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1–2 нед.• Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1–2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью. Антикоагулянты. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.• Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100–200 мг/сут.

Хрон легоч сердце

Клинич симптомокомп с гипертроф и дилатац прав отдел сердца из-за гипертенз в малом круге, обусловл наруш бронхиал проход, торакодиафрагм и васкулярными причинами.Этиология гипоксическая вазоконстрикция: хр. бронхит, эмфизема, пребывание в высокогорной местности; • окклюзия легочного сосудистого русла: тромбоэмболия, первичная легочная гипертензия, васкулиты при диффузных заболеваниях соед. тк, легочная веноокклюзионная болезнь, легочная капиллярная гемангиома; • паренхиматоз заболев с уменьш площади сосудистой поверхности легких: бронхоэктатическая б-нь, эмфизема, пневмокониозы, саркоидоз, идиопатич легочн фиброз.

Патогенез • Механизмы лёгочной гипертензии •• Гипоксия и ацидоз. Вазоконстрикторный эффект гипоксии (гипоксическая лёгочная вазоконстрикция — рефлекс Эйлера–Лилиестрандта, направленный на выключение из перфузии невентилируемых участков лёгких, что устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию) — сильный стимул для развития лёгочной гипертензии; он может быть усилен ацидозом, также имеющим прямое, хотя и менее выраженное влияние на лёгочные сосуды. Облитерация или обструкция лёгочного сосудистого русла — менее распространённый механизм лёгочной гипертензии, встречающийся при повторяющейся эмболии лёгочной артерии, первичной лёгочной гипертензии (редкой болезни неизвестной этиологии) и при лёгочном фиброзе. Существенная обструкция лёгочного сосудист русла также может возникать при эмфиземе и операциях на лёгких • Развитие лёгочного сердца •Каждый приступ лёгочной гипертензии приводит к прогрессирующему увеличению давления, сохраняющемуся после приступа •Лёгочная гипертензия вызывает гипертрофию ГМК лёгочных артерий, а затем и периферических лёгочных сосудов. В результате лёгочное сосудистое русло становится более ригидным и теряет способность приспосабливаться к изменениям сердечного выброса •• Изменения сосудистой стенки нарушают работу правого желудочка, вызывая его гипертрофию и недостаточность правых отделов сердца.

Клин:• Жалобы (то заболевание, которое ведет к ЛСН) •• Одышка, присутствующая в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке и сохраняющ в положении сидя (отличительный признак от сердечной одышки) •• Быстрая утомляемость, сухой кашель, боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артер и ишемии миокарда правого желудочка) •Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени) • Возможна охриплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артер) •Возможны синкопальные состояния при физической нагрузке, т.к. правый желудочек неспособен увеличивать сердечный выброс адекватно возросшим при нагрузке потребностям • Осмотр •• «Тёплый» цианоз (руки пациентов тёплые, что обусловлено периферической вазодилатацией вследствие гиперкапнии)•Пат пульсации: в эпигастрального области-гипертроф правого желудочка, во II межреберье слева от грудины-ствола лёгочной артерии •• Набухание шейных вен, как на вдохе, так и на выдохе (характер признак правожелуд сердечной недостаточности) •• Периферические отёки и гепатомегалия • Аускультация сердца •• Систолический клик и акцент II тона над лёгоч артерией •Фиксирован (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона •• Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолич шум изгнания. Там же возможен мягкий диастолический шум (Грехома-Стила) недостаточности клапана лёгочной артерии •• Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его нед-ти (шум усиливается на вдохе).Диагностика

Рентгенография органов грудной клетки •• Важна для выявления паренхиматозных заболеваний лёгких •• Позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких •• Расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16–20 мм.

ЭКГ •• Нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии •• Р-pulmonale ••• Отклонение ЭОС вправо •• Признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях V1–3 и глубокие зубцы S в отведениях V5–6) •• Признаки блокады правой ножки пучка Хиса.• ЭхоКГ.• Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких важна для диагностики ТЭЛА.

Югулярная флебография •• Высокоамплитудная волна А при компенсированной гипертрофии правого желудочка •• Высокоамплитудная волна V при правожелудочковой недостаточности.

Исследование функций лёгких •• Снижение функциональной ёмкости лёгких •• Изменение соотношения «вентиляция/перфузия» позволяет предположить эмболию проксимальных отделов лёгочных артерий.• Биопсия печени — при подозрении на цирроз печени.

Лечение • Этиотропное. Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной артерии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность. Облегчают состояние больных лёгочной гипертензией ингаляции кислорода – длительная малопоточная оксигенотеранпия (кроме больных с артериальной гипертензией и наличием сброса крови справа налево) • Лечение правожелудоч нед-ти-диуретики; • Оперативное •• Эмболэктомия при наличии тромба в лёгочной артерии (сопряжена с высоким риском) •• Трансплантация лёгкого показана при неэффект медикаментоз лечения • Трансплантац лёгочно-сердечного комплекса-при тяжёлых проявлен лёгоч гипертенз с сопутствующим ВПС или дисфунк ЛЖ.

Гипертон болезнь

Артер гипертен-сост, при кот САД превыш 140 и ДАД превыш 90(в рез как мин 3 измер,произвед в различ время на фоне спок обстан; больн при этом не должен прин ЛС,как повыш, так и пониж АД

Этиология и патогенез • Основ факт, определ уров АД- и ОПСС. Увел СВ и ОПСС ведут к увел АД и наоборот • В разв АГ имеют знач как внутрен гумор и нейроген (ренин-ангиотензиновая сист, симпатНС, баро- и хеморецепторы), так и внеш факт (чрезмер потреб соли, алкоголя, курение, ожирение) •• Превалир вазопрессор факт-ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин •• Вазодепрес факт-натрийуретич пептиды, калликреин-кининовая сист, адреномедуллин, оксид азота, Пг (ПгI2, простациклин).Генетич аспекты. Извест множ генет аномал, способст разв АГ: мутации: ангиотензинового гена, альдостеронсинтетазы, а-субъединицы амилоридчувствительных натриев каналов почечн эпит, а также масса локусов так назыв предрасполож к разв АГ.Факт риска • Отягощ семейн анамнез •• Наруш липид обмена у самого больного и у его родит •• СД •• Заболев почек • Ожирение • Злоупотр алког • Избыт употреб соли • Стресс • Гиподин • Курение • Тип личн пациента.

Группы риска. В связи с вовлеч в пат процесс различ орг и сист, их влиян на теч заболев, выдел груп больн выс и очень высок риска • К груп высок риска отн больн с тремя и более факт риска, пациен с пораж орг-мишен или больн СД • К груп очень высок риска отн больн с сопутств заболев и фактор риска.

Классификация АГ ВОЗ и Междун общ гипертен (1999) • Оптим (САД: <120, ДАД <80 • Норм(САД <130, ДАД <85 • Высок норм(САД 130–139, ДАД 85–89 • I ст-мягк(САД 140–159,ДАД 90–99• подгруппа: пограничная (САД 140–149,ДАД 90–94) • II ст-умерен(САД 160–179,ДАД 100–109 • III ст-выраж(САД >180,ДАД >110 • Изолиров систол(САД >140,ДАД <90)

• подгруп: погранич(САД 140–149,ДАД <90)

Класс ГБ по ВОЗ (1978) • I ст-повыш АД более 160/95 без орг измен ССС • II ст-высок АД(с гипертроф ЛЖ,либо с протеинур и незначит повыш концен креатинина в плазме крови (не более 176,8 мкмоль/л),либо с распростран или локализован(сетчатка) изменен артерий • III ст-высок АД с поврежд сердца, голов мозга, сетчатки глаз, почек (ИМ, СН, наруш мозг к/о, кровоизлиян в сетчатку глаз, почечн нед-ть).

Клин:неспециф и зависят от пораж орг-мишеней.• Церебр симпт •• Осн симпт-голов боль, часто при пробужд и, как правило, в затыл обл.•• Головокруж, наруш зрен, преходящ наруш мозг к/о или инсульт, кровоизлиян в сетчатку или отёк соска зрит нерва, двигат рас-ва и рас-ва чувств.• Интел-мнестич наруш.• Кардиал симптом.• С/б, боли в обл сердца, одышка (в связи с выраж измен сердца).•• Клин прояв ИБС •• Дисфунк ЛЖ или СН.• Пораж почек: жажда, полиурия, олигурия, никтурия, микрогематурия.• Пораж периф арт: холод конечн, перемеж хромота.• Часто АГ протек бессимпт.• Возм обнаруж (при пальп) объёмн образов в обл почек, а также выслуш сист шума над обл почек.• Осмотр-призн некотор эндокрин заболев,сопровожд АГ:гипотиреоза,тиреотоксикоза, синд Иценко–Кушинга,феохромоцитомы, акромегалии.

Дата добавления: 2015-08-03