Клеточно-молекулярные механизмы развития сердечной недостаточности

Повреждение миокарда или его чрезмерная нагрузка формируют дефицит энергообеспечения кардиомиоцитов, что прежде всего отражается на функции энергоемких натрий-калиевого и кальциевого насосов клетки. Недостаточность натрий-калиевого насоса приводит к накоплению Na в клетке. Избыток Na нарушает выведение Са из клетки посредством Na/Ca ионообмена, блокирует транспорт Са в СПР. Кроме того, в результате дефицита АТФ функция Са насоса по удалению Са недостаточна. В результате в клетках накапливается избыток Са, митохондрии осуществляют его захват, при этом выработка АТФ еще больше снижается, активируется гликолиз, в избытке образуются водородные ионы, которые вытесняют Са из тропомиозинового комплекса, блокируется образование актино-миозиновых связей, ингибируется сокращение.

Основные нарушения функции сердца:- снижение ударного и минутного объема (за исключением случаев экстракардиальной перегрузки объемом), - увеличение остаточного систолического объема, - повышение КДД, - снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно (выделяют 4 стадии ее развития); характеризуется гиперактивацией адаптивных систем, преобладанием вазоконстрикторных над вазодилатирующими нейрогуморальными системами, симптомами: одышкой, утомляемостью, снижением физической активности, отеками – связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечную недостаточность ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине ФВ левого желудочка. Однако более чем 55 % пациентов с очевидной сердечной недостаточностью имеют практически нормальную сократимость миокарда (фракция выброса левого желудочка >50 %). При этом диастолическая сердечная недостаточность может быть изолированной, а систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер.

Современное понимание сути ХСН привело к объективизации выявлений структурно-геометрических изменений левого желудочка – его ремоделирования.

Параметры ремоделирования сердца.

Систолическая дисфункция: фракция выброса левого желудочка ≤45 % (в N>45) и/или конечно–диастолический размер левого желудочка >5,5 см. Диастолическая дисфункция: толщина межжелудочковой перегородки + толщина задней стенки левого желудочка. >1,3 см.

Индекс сферичности левого желудочка в систолу (отношение короткой оси левого желудочка к длинной оси левого желудочка) <0,70; адаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II А стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу) >0,70; дезадаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II Б стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу >0,80.

Дата добавления: 2015-07-24