ОТВЕТ к задаче №2

1. Гематома
2. Разрыв сосуда.
3. Образование кисты
4. Гипертоническая болезнь
5. Гематоидин, Гемосидерин
6. Образование «ржавой», «бурой» кисты.

Задача № 3: Больная Д., 20-ти лет обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал южный «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.

Вопросы к ситуационной задаче:

1. Какой синдром был диагностирован в клинике?

2. Объясните причину и механизм изменения цвета кожных покровов?

3. Какие исследования нужно сделать для подтверждения диагноза?

4. Опишите соответствующий микропрепарат.

5. Какие еще заболевания могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома?

Ответ к задаче № 3:

1. В клинике диагностирован синдром Аддисона.

2. Причина заболевания в двустороннем поражении надпочечников (при аутоиммунном поражении, туберкулезе, опухолях, метастазах, амилоидозе и т.д.), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках.

3. Одно из возможных дополнительных исследований – определение уровня кортизола в крови больного.

4. При гистологическом исследовании цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина. В дерми меланин можно увидеть в меланоцитах и меланофагах, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).

5. Синдром Аддисона может наблюдаться при двустороннем амилоидозе надпочечников, метастазах злокачественных опухолей, авитаминозах, интоксикациях. Первичная аддисонова болезнь, сопровождающаяся атрофией коры надпочечников, вероятно имеет аутоиммунную природу.

Задача № 4: Больной Г., 70-ти лет, обратился к хирургу по поводу острой боли и покраснения в области плюснефалангового сустава первого пальца левой стопы. Из анамнеза известно, что больной длительно страдает гипертонической болезнью, кроме того 3 года назад ему была сделана операция по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы, но последние несколько месяцев снова появились признаки нарушения мочеиспускания. Год назад подобные изменения в области большого пальца уже наблюдались, они прошли без лечения, хотя осталась небольшая деформация плюснефалангового сустава. В предыдущих анализах крови периодически отмечалось умеренное повышение уровня креатинина.

Вопросы к задаче:

1. Какое заболевание суставов можно предположить у данного пациента?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза?

3. Перечислите причины возникновения данного заболевания. Какая из них может быть ведущей в данной ситуации?

4. Каков патогенез артрита при данном заболевании?

5. Опишите морфологические изменения околосуставной ткани?

6. Нуждается ли больной в хирургическом лечении по поводу заболевания суставов? Какой вид лечения нужно выбрать?

Ответ к задаче № 4:

1. Повторяющиеся приступы острого воспаления мелких сувставов, особенно первого плюснефалангового сустава правой или левой ноги, позволяют предположить подагру.

2. Для уточнения диагноза следует исследовать содержание мочевой кислоты в крови и моче. Подагра возникает при содержании в крови мочевой кислоты более 7-8мг/дл (гиперурикемия) и в моче – свыше 9 мг/дл (гиперурикурия).

3. Подагра может быть первичной (90% случаев) и вторичной (10%). Причина первичной подагры – дефицит ферментов, участвующих в обмене пуриновых нуклеотидов. Причина вторичной подагры – гиперпродукция мочевой кислоты (при заболеваниях, связанных с усилением обмена нуклеиновых кислот, например лейкозах) при увеличении ее экскреции мочевой кислоты при неизмененной продукции. Нарушение экскреции мочевой кислоты часто встречается при хронических заболеваниях почек. В задаче имеются указания на почечную недостаточность (увеличение уровня креатинина), которая может быть обусловлена нефросклерозом на фоне гипертонической болезни и нарушение оттока мочи из-за гиперплазии предстательной железы (обструкционная болезнь почек). Отложение солей мочевой кислоты в канальцах может привести к нарастанию почечной недостаточности.

4. Выпадение кристаллов мочекислого натра в околосуставных связках активирует макрофаги и комплемент, что приводит к аккумуляции макрофагов и нейтрофилов в синовии и связках сустава. При фагоцитозе макрофаги выделяют токсические для ткани свободные радикалы кислорода и лейкотриены, при дегрануляции нецтрофилов выделяются лизосомальные энзимы, также повреждающие ткань. Кроме того, макрофаги секретируют широкий спектр провоспалительных медиаторов и фактор некроза опухоли, что усиливает воспалительный ответ и стимулирует выброс клетками синовии и хряща протеаз, дополнительно повреждающих ткани. Клинически возникает острый артрит, который может принять хроническое течение, так как соли мочевой кислоты сохраняются в ткани длительной время. Поврежденная ткань замещается соединительной, что приводит к деформации сустава и нарушению его функции.

5. В области отложения мочекислого натра формируется подагрический тофус. Видны аморфные или кристаллические соли мочевой кислоты, вокруг ткань некротизирована, отмечаются воспалительный инфильтрат с гигантскими клетками – макрофагами, большое количество фибробластов, участки склероза.

6. При подагре показана лекарственная терапия препаратами, облегчающими вывод продуктов катаболизма пуринов (аллопуринол).

Дата добавления: 2015-07-20