Принципы коррекции экстремальных состояний

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра патологической

физиологии

Утверждено на заседании кафедры

протокол N____ от"____"_____2003г

Зав. кафедрой патофизиологии, доц.

___________________Т.С. Угольник

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Учебно-методическая разработка для преподавателей

Гомель, 2003 г.
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Автор: А.И.Вернер

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Механизация промышленных процессов, лавино­ообразное нарастание количества автомобилей, периодически вспыхивающие вооруженные столкновения, стихийные бедствия- все это резко увеличива­ет возможность появления тяжелых травм и шоковых состояний. Шок харак­теризуется стремительной динамикой и требует от врача экстренного при­менения терапевтических и хирургических мер. Знание отдельных патофи­зиологических механизмов, лежащих в основе шока, позволяет наметить основные пути противошоковой терапии. Каждая из форм терапии направле­на на коррекцию важнейших патологических механизмов шока.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: На примере различных экстремальных состояний ра­зобрать реализацию типовых патологических процессов, угрожающих жизни человека.

3. ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

1. Рассмотреть особенности протекания метаболических процессов в экстремальных условиях внутренней и внешней среды.

2. Рассмотреть ШОК как общепатологический процесс, характер необ­ратимых изменений при шоке, а также возможность коррекции их.

3. Рассмотреть компенсаторно-приспособительные механизмы, разви­вающиеся при экстремальных состояниях на всех уровнях адаптации.

4. Сформировать представление о стрессе, как факторе, постоянно влияющем на организм человека и о роли этого влияния.

Основные учебные вопросы (план)

1. Общая характеристика экстремальных состояний, их отличие от экстремальных условий существования.

2. Шок, определение понятия. Классификация. Общий патогенез шоко­вых состояний, характеристика трех основных его компонентов.

3. Стадии шока. Функциональные и структурные нарушения на разных стадиях шока. Необратимые изменения при шоке. Принципы противошоковой терапии. Сходство и различия отдельных видов шока.

4. Коллапс, виды, причины, основные патогенетические механизмы, проявления. Сравнительная оценка шока и коллапса.

5. Кома, определение понятия, виды. Этиопатогенез коматозных сос­тояний. Стадии комы, проявления. Нарушения функций организма при диа­бетической, гипогликемической, печеночной и уремической комах. Принци­пы терапии.

6. Стресс, определение понятия. Стадии, механизмы развития стрес­са, основные проявления. Роль нервногормональных факторов в развитии стресса.

7. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Поня­тие о "болезнях адаптации".

8. Синдром длительного раздавливания: этиопатогенез, основные проявления.

При подготовки к теме повторить следующие вопросы с целью наибо­лее полного усвоения материала.

1. Строение надпочечников (курс нормальной анатомии).

2. Спектр гормонов, вырабатываемых надпочечниками и характер вли­яния на ткани (курс нормал ь ной физиологии и биохимии).

3. Особенности протекания диабетической, гипогликемической, пече­ночной, уремической видов комы (занятия по темам "Патофизиология угле­водного обмена", "Патология печени", "Патология почек").

5. Вспомогательные материалы по теме:

Как известно, extremum - по древнегречески означает "крайний".

Отсюда определение -

Экстремальное, или критическое состояние - степень функционально­го напряжения организма, которая превышает адаптационные возможности онтогенетически детерминированной стресс-реакции, связанной с потря-

сением основ жизнедеятельности, но вместе с тем допускающая восстанов­ление функционального статуса с помощью интенсивных лечебных мероприя­тий.

Иными словами, экстремальное состояние имеет ТРИ КАРДИНАЛЬНЫХ ПРИЗНАКА:

- предельное напряжение механизмо в срочной компенсации, угрожаю­щее их срывом и необратимой декомпенсацией;

- вовлечение в пр о цесс адаптации базисных механизмов жизнедеятель­ности, выходящее за пределы детерминированных алгоритмов неспецифичес­кой стресс-реакции;

- принципиальная допустимость благоприятного непосредственного исхода.

ПОСЛЕДНИЙ ПРИЗНАК ПРИНЦИПИАЛЬНО ОТЛИЧАЕТ ЭКСТРЕМАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА ОТ ПРЕДТЕРМИНАЛЬНОГО ЕГО СОСТОЯНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННОГО ЛЮБЫМ ДЛИТЕЛЬНЫМ ТЯЖЕЛЫМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССОМ.

Причины развития экстремальных состояний могут быть различными. Представляется, что не стоит долго останавливаться на этиологических моментах - большинство причин мы уже разбирали на практических заняти­ях.

При определенных условиях экстремальные состояния развиваются в результате механической травмы. В связи с травматической пандемией,

охватившей мир, мы ее и разберем, тем более, что эта модель наиболее

полно отражает всю глубину и сложность функциональных расстройств, ха­рактерных как для самого экстремального состояния, так и для его дли­тельного последействия.

Под тяжелой сочетанной травмой в данном случае понимают однов­ременное повреждение двух и более анатомических областей тела, когда каждое из этих повреждений не представляет непосредственной угрозы для жизни, а их сочетание сопряжено с такой угрозой.

Особенность тяжелой сочетанной травмы состоит в возникновении особого патогенетического механизма - ФЕНОМЕНА ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ

ПОВРЕЖДЕНИЙ. Его основу составляют такие факторы, как ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -

- патологической ноцицептивной импульсации из различных очагов повреждения (см. раздел "Ноцицептивная и антиноцицептивная система")

- общий обьем кровопотери из нескольких источников (см. раздел "Постгеморргагическая анемия" а также компенсаторно-приспособительные процессы, при ней развертывающиеся);

- ранний эндотоксикоз (см. раздел "Вторичные иммунодефициты", в данном случае, это проявление травматического иммунодефицита);

- вынужденная гиподинамия, способствующая развитию

- общей гипоксии (см. раздел "Гипоксия") и т.д.

Конкретный вклад в синдром взаимного отягощения вносят поврежде­ния центральной нервной системы, системы внешнего дыхания и системы кровообращения.

Непосредственный общий ответ организма на тяжелую сочетанную травму выражается в развитии ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА. Это особый синдром гипоциркуляции, основу которого составляют факторы, перечисленные вы­ше. Продолжительность травматического шока не превышает 24-48 ч. Если морфологический субстрат травмы определяет ее несовместимость с сохра­нением жизни пациента, то летальный исход обычно наступает в первые 2 сут, несмотря на самое интенсивное лечение. Если же за этот срок уда­ется добиться стабилизации функционального состояния, то можно счи­тать, что травмированный человек перенес остро развившееся экстремаль­ное (критическое) состояние и далее проявляются последействия этого состояния. В различные периоды такое последействие может выражаться в развитии осложнений, неоднозначных по своей патологической сути, но сопряженных с прямой угрозой для жизни пациента.

Вслед за травматическим шоком наступает период, клинически прояв­ляющийся как ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - 3-8 СУТ. ОДНАКО ЯСНО, ЧТО В ДАННОМ СЛУЧАЕ, ОСНОВУ ВНЕШНИЙ ПРОЯВЛЕНИЙ, КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖАЮЩИХСЯ В НЕДОСТАТОЧНОСТИ АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ, СОСТАВЛЯЮТ РАССТРОЙС­ТВА, РЕАЛИЗУЮЩИЕСЯ ЧЕРЕЗ СТАНДАРТНЫЕ КОМПЛЕКСЫ НАРУШЕНИЙ. Ранее мы их уже рассмотрели. Это, в частности -

- РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ;

- СИНДРОМЫ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИ С ТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ;

- ЭНДОТОКСИКОЗ;

- ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ;

- УНИВЕРСАЛЬНАЯ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН и т.д.

В последующем на протяжении нескольких недель, а иногда и меся­цев, доминирующей причиной летальных исходов при сочетанной травме становятся тяжелые формы местной и генерализованнной раневой инфекции.

Значительная роль в таком развитии событий принадлежит ОСТРОМУ ВТОРИЧ­НОМУ ПОС Т ТРАВМАТИЧЕСКОМУ ИММУНОДЕФИЦИТУ.

Клинический опыт показывает, что после тяжелой сочетанной травмы наблюдается еще один комплекс системных нарушений, в основе которого лежат глубинные расстройства жизнедеятельности, - это СИНДРОМ НАРУШЕ­НИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ. Они проявляются распространенным эрозивно-яз­венным поражением пищеварительного тракта с рецидивирующими кровотече­ниями в его просвет, а также прогрессирующим раневым истощением (ка­хексией), пролежнями, нарушением регенераторно-репаративных процессов.

Поскольку речь идет об экстремальном состоянии, предполагающем глубокую дисфункцию и угрозу гибели организма, то рассматривать пос­ледний как стабильную целостную биологическую систему в данной ситуа­ции вряд ли правомерно. Определяющими свойствами организма, если его рассматривать как систему, следует СЛОЖНОСТЬ, ОТКРЫТОСТЬ И НЕРАВНОВЕС­НОСТЬ. При этом открытость ставит существование системы в зависимость от внешней среды, с которой она постоянно взаимодействует, а неравно­весность имеет термодинамическую природу. Это понятие означает, что энергозатраты на любое внутреннее для системы преобразование, начиная с биомолекулярного уровня, не получают адекватного энергетическгого отражения в результатах этого преобразования. Термодинамическая нерав­новесность зависит от двух феноменов - энтропии, отражающей непроизво­дительное "рассеивание" энергии, и информации. Термодинамический фено­мен информации состоит в том, что слабый в энергетическом отношении, но специфический сигнал (импульс), воздействуя на специфический рецеп­тор, вызывает функциональные сдвиги, сопряженные с несопоставимо боль­шими энергетическимми преобразованиями. Таким образом, термодинамичес­кая неравновесность определяет необратимость внутренних процессов без дополнительного целенаправленного энергообеспечения. Однако поведение организма во взаимодействии с внешней средой характеризует его как це­лостную глубоко интегрированную систему. Эта целостность достигается путем саморегуляции, которая и определяет характер системообразующих факторов, обеспечивающих внутреннюю синергетику базисного жизнеобспе­чения. Почему мы отдельно выделяем БАЗИСНОЕ ОБСПЕЧЕНИЕ - ИМЕННО ПОТО­МУ, ЧТО ЗДЕСЬ СИСТЕМА УТРАЧИВАЕТ СВОЮ ЦЕЛОСТНОСТЬ.

ВНЕШНИЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ--------------- СИСТЕМЫ ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ

Каковы их уровни взаимодействия?

ПЕРВЫЙ - обычная повседневная деятельность.

Поведение организма полностью описывается традиционными физиоло­гическими представлениями о взаимодействии анатомо-функциональных сис­тем и органов. Для такого уровня характерна своя гамма патологических состояний.

ВТОРОЙ - неспецифическая адаптационная реакция на сильные раздра­жители.

Благодаря исследованиям А.А.УХТОМСКОГО по теории функциональной доминанты и работам Г.Селье, получившим интенсивное развитие в послед­ние десятилетия, физиологический смысл этих механизмов достаточно хо­рошо исследован.

ТРЕТИЙ - связан с воздействием мощных раздражающих факторов, спо­собных вызвать пострясение основ жизнедеятельности организма. При этом в процесс вовлекаются механизмы, ответственные за стабильность жизнео­беспечения. Они не подлежат ситуационной функциональной переориентации по закону ДОМИНАНТЫ (см. тему "Общая патофизиология нервной системы" и лекцию по этой теме). Они призваны поддерживать базисную функциональ­ную синергетику, начиная с биомолекулярного, метаболического уровня, на основе ДЕТЕРМИНИРОВАНННОЙ ОБЩЕОРГАНИЗМЕНННОЙ ХРОНОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ. Эта программа имеет генетические корни, но окончательно складывается в процессе ОНТОГЕНЕЗА, главным образом в детском возрасте, на что указывают исследования А.И.КЛИОРИНА и В.П.ЧТЕЦОВА по КОНСТИТУ­ЦИИ ЧЕЛОВЕКА. Особенности метаболизма получают отражение в конституци­ональных признаках.

Ситуация, при которой взаимодействие со средой захватывает базис­ные процессы жизнеобеспечения и характеризует, следовательно, ЭКСТРЕ­МАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА. А при этом изначально неравновесная сис­тема переходит в неупорядоченное, так называемое диссипативное состоя­ние (этот термин мы уже упоминали в методической разработке "ПАТОФИЗИ­ОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА"). Особенности такого состояния сложной нерав­новесной системы убедительно отражены в работах И.ПРИГОЖИНА И ЕГО ШКО­ЛЫ. Благодаря возникновению каскадов "флюктуаций" (колебания перед вы­бором дальнейшего развития) внутренние процессы в системе приобретают в той или иной мере стохастический (непредсказуемый) характер, хотя и сохраняют при этом возможность восстановления стабильности путем само­регуляции. Именно эти процессы, например, будут определять длитель­ность травматического и иных видов шока, а также и других видов экс­тремальных состояний (это будет именно кома, или коллапс и т.д.).

Теперь, суммируя сказанное, можно преложить

ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

1. Раннее начало лечебных мероприятий после воздействия раздражи­теля, вызвавшего экстремальное состояние, т.н. "ЗОЛОТОЙ ЧАС".

2. Комплексное проведение лечебных мероприятий, сочетающее интен­сивную терапию и неотложную хирургическую коррекцию (по необходимости и в минимальном обьеме).

3. Изыскание рациональных путей создания искусственного гипобиоза в послешоковом периоде, снижающего функциональный ущерб от неизбежной гипоксии.

4. Устранение повреждений, способствующих развитию феномена вза­имного отягощения.

5. Массированная профилактика хирургической инфекции, включающая использование антибактериальных препаратов широкого спектра действия и антисептиков и коррекцию посттравматического иммунодефицита.

6. Профилактика трофических расстройств с помощью трансфузионной терапии, парентерального и раннего энтерального питания.

6. Вопросы для контроля за усвоением темы:

1. В чем заключается кардинальная разница между экстремальными и терминальными состояниями?

2. Дайте определение понятия "Шок".

3. Что является пусковыми факторами шока?

4. Какова патогенетическая роль посткапиллярной вазоконстрикции в развитии шока?

5. Что является морфологической основой "шокового легкого"?

6. Что является морфологической основой "шоковой почки"?

7. Что лежит в основе смены фаз при шоке?

8. Каковы основные принципы патогенетической терапии шока?

9. Дайте определение понятия "Коллапс".

10. Какие виды печеночной комы Вы знаете? В чем заключается их патогенез?

11. Определите ведущие типовые патологические процессы стереотип­ные для всех видов комы.

12. О чем свидетельствует смена форм периодического дыхания, от­мечающегося при комах?

13. Охарактеризуйте стадии общего адаптационного синдрома.

14. Приведите примеры "болезней адаптации". В чем заключаются особенности патогенеза указанных болезней?

15. Каково общебиологическое значение стресса?

7. Задания для самоподготовки и УИРС:

1. Обморочные состояния в практике терапевта.

2. Защитно-приспособительное значение стресса.

3. Мониторинг экстремальных условий окружающей среды.

8. Ответы на вопросы:

Выборочные тесты

1. Повышением каких гормонов организм отвечает на повреждение его тканей?

1. Соматотропного гормона.

2. Глюкокортикоидов.

3. Катехоламинов.

4. Инсулина.

5. Глюкагона.

##1,2,3,5.

В ответ на травму происходит активация гипоталамо-гипофизар­но-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем. Это приводит к повы­шению продукции и увеличению в крови содержания АКТГ, СТГ, глюкокорти-

коидов, катехоламинов. Избыточный уровень катехоламинов влияет на

функциональную активность А-и В-клеток островков Лангерганса, продуци­рующих соответственно глюкагон и инсулин. Стимуляция альфа-адреноре­цепторов сопровождается торможением функции А- и В-клеток островков Лангерганса, в то время как стимуляция бета-адренорецепторов повышает их активность. Поскольку А-клетки богаты бета-адренорецепторами, а на В-клетках преобладают альфа-адреноцерепторы, то активация симпато-ад­реналовой системы сопровождается усилением функции А-клеток, повышени­ем продукции глюкагона и торможением активности В-клеток, уменьшением продукции инсулина.

2. Какие из приведенных утверждений являются правильные?

1. Связанные со стрессом изменения не могут быть полезными для организма.

2. Связанные со стрессом изменения не могут причинить организму вред.

3. Только слабые люди страдают от стресса.

4. Полная свобода от стресса невозможна.

##4

Жить без стрессов нельзя. "Полная свобода от стресса, - писал

Г.Селье, - означает смерть". Умеренные, не частые и не чрезмерные стрессы развивают и повышают адаптивные механизмы организма. Однако если стресс является чрезмерно сильным или продолжительным, то он мо­жет привести к болезням, так называемым болезням адаптации, или дист­рессу, по доктрине Г.Селье. В этом плане представляют интерес и работы Гаркави Л.Х. и соавт. по циклическим адаптационным реакциям, тренирую­щим организм.

ЛИТЕРАТУРА.

Основная литература:

1. Лекция.

2. Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо.- Томск, изда­тельство Томского университета.- 1994 г. С. 23-27, 73-83

3. Патологическая физиология. Под ред. Зайко Н.Н.,Киев.1985г. С.540-542; 72-73

4. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф.Литвицкого. М.- "Ме­дицина".- 1995. С.282-316, 175-183

Дополнительная литература:

1. Г.Селье Очерки об адаптационном синдроме. - М., Медгиз, 1960.

2. Г.Селье Профилактика некрозов сердца химическими средствами. М.: Медгиз, 1961.

3. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. - 2-е изд., доп. - Ростов н/Д: Изд-во Рост. ун-та, 1979. - 126 с.

4. Борис А.И. Патогенез и лечение шока // Здравоохранение. - N10. - 1996. - С.38-40.

5. Якобсон Г.С., Антонов А.Р., Пиковская Н.Б. Стресс и артериаль­ная гипертензия // Патологическая физиология и экспериментальная тера­пия. - N 1. - 1996. - С.30-34.

6. Е.А.Гаврилова, Л.Ф.Шабанова Стресс-индуцированные нарушения иммунной функции и их психотерапия // Физиология человека, 1998. - Т. 24, N 1. - С.123-130.

Дата добавления: 2015-07-20