Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Особенности хронического воспаления

Читайте также:
  1. I. Психофизиологические особенности
  2. I.2 Особенности управления тормозами грузовых поездов повышенного веса и длины
  3. I.3 Особенности управления тормозами в зимних условиях
  4. II. ПРАКТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ. ОСНОВЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ЭТИКИ В РАБОТЕ С ПАЦИЕНТАМИ В ГЕРИАТРИИ
  5. III. особенности обследования больного с заболеваниями тонкого кишечника
  6. III. Особенности программы.
  7. IV ДЕЙСТВИЯ ЛОКОМОТИВНОЙ БРИГАДЫ И ОСОБЕННОСТИ УПРАВЛЕНИЯ ТОРМОЗАМИ ПОЕЗДА ПРИ ПЕРЕХОДЕ НА РЕЗЕРВНОЕ УПРАВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОННЫМ КРАНОМ МАШИНИСТА

Острое воспаление как аутохтонный процесс самопроизвольно заканчивается при условии искоренения причинного агента. Однако, если возбудитель, подобно бруцеллам при мальтийской лихорадке, персистирует в тканях (или если причинный агент воспаления является неметаболизируемым, как кристаллы кремния при силикозе, инородные тела в тканях, не удаленные при обработке ран секвестры), то создаются условия для продолжения альтерации и экссудации на фоне развернувшихся пролиферативных процессов. К такому же результату процесс приходит в том случае, если он вызван атакой иммунной системы против конституционального аутоантигена, который не может быть радикально устранён (например, при системной красной волчанке).

Создающееся сочетание волнообразных острых альтеративно-экссудативных явлений и фиброплазии определяет специфику хронического воспаления.

Таким образом, хроническое воспаление может протекать как череда острых на фоне репарации ткани. Существует даже термин «острое воспаление в ходе хронического» или «подострое воспаление» для обозначения ситуации, когда продолжение действия флогогенного агента ведет к такому наслоению новых воспалений на не завершенный репаративный процесс, как это бывает, например, при хроническом калькулёзном холецистите.

Другой вариант – «первично хроническое», вялое течение при не достаточной интенсивности иммунного ответа и регенерации. Этому способствуют региональные нарушения лимфообращения и гемоциркуляции (например, диабетические ангиопатии, варикоз­ная болезнь, региональная ишемия вследствие склеротических изменений в сосудах), полигиповитаминозы, голодание, дефицит микроэлементов, особенно цинка.

Хроническое воспаление лежит в основе множества серьезных и распространенных инвалидизирующих болезней: от ревматоидного артрита и туберкулёза до пневмокониозов и атеросклероза.

При хроническом течении воспаления отмечается ряд важных особенностей:

· Происходит мононуклеарная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами и макрофагами. Особенно это характерно для аутоиммунных хронических воспалений. При тироидите Хашимото щитовидная железа подвергается инфильтрации аутореактивными лимфоцитами, которые постепенно разрушают ткань железы. При многих хронических воспалениях происходит накопление и длительное активное функционирование макрофагов в очагах воспаления. Этому способствуют факторы, ингибирующие миграцию макрофагов – окисленные липиды, а также пептиды, выделяемые Т-лимфоцитами. Нейтрофильная инфильтрация не характерна для таких хронических воспалений и присутствует лишь при хроническом гнойном воспалении (остеомиелит, пиелонефрит) в виде зон, соседствующих с типичной макрофагально-лимфоцитарной реакцией. В таких случаях эти зоны могут отграничиваться в абсцессы, отличающиеся при хроническом воспалении толстой капсулой.

· Макрофаги пролиферируют на месте воспаления. Цитокины, выделяемые при макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации, взаимно активируют эти два вида клеток, создавая порочный круг, поддерживающий существование воспаления. Важнейшую роль в этом играют лимфокины – γ-интерферон и интерлейкин-4, активирующие макрофаги. Последние, в свою очередь, выделяют также цитокины [фактор некроза опухолей (кахексин), интерлейкины – ИЛ-1 и ИЛ-6], активирующие лимфоциты и другие элементы и способствующие преобразованию макрофагов в эпителиоидные клетки, а также их слиянию в гигантские многоядерные клетки, присутствие которых характерно для многих очагов хронического воспаления. Исключительная роль макрофагов при хроническом воспалении позволила патофизиологам дать им еще одну образную характеристику «примадонн хронического воспаления». В основном, макрофаги при хроническом воспалении осуществляют фагоцитоз (как правило, иммунный или для воспалений, вызванных не антигенными инородными частицами, например, тальком – не иммунный).

· При хроническом воспалении сенсибилизированные лимфоциты располагают достаточным временем для того, чтобы претерпеть клональную пролиферацию, мигрировать в его очаг и оказать свои эффекторные иммунные воздействия. Поэтому, хотя иммунологические механизмы принципиально принимают участие и в любом остром воспалении, зачастую их вклад очевиден лишь при гиперергической интенсивности или же при наличии достаточной продолжительности процесса, что характерно для подострых и хронических воспалений. Хроническое воспаление может, вообще говоря, сопровождаться любыми иммунопатологическими реакциями и их комбинациями: иммунокомплексными (как при диффузных гломерулонефритах), цитотоксическими (как при хроническом агрессивном гепатите), анафилактическими (как при некоторых пневмомиксах), но наиболее характерно развитие гиперергических реакций замедленного типа. При персистировании антигенов в организме происходит хроническая аттракция и активация макрофагов и лимфоцитов в очагах хронического воспаления, и морфологическим эквивалентом этих процессов, характеризуемых как продуктивное хроническое воспаление, является возникновение гранулём. Очень большую роль при этом играют перечисленные выше цитокины, взаимно активирующие макрофаги и лимфоциты. Известно, что антитела к фактору некроза опухолей ФНОα в эксперименте ингибируют образование гранулём. Возможно, именно кахексин является главным медиатором гранулёматоза – не случайно практически при всех хронических гранулёматозных процессах пациент существенно худеет. В центре иммунной («эпителиоидной») гранулёмы имеются очаг казеозного (творожистого) или гуммозного, отличающегося более твердой и тягучей «резиноподобной» консистенцией некроза, а также продукты слияния хронически стимулированных макрофагов – гигантские многоядерные эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса. Для них типично периферическое расположение многочисленных ядер. Вокруг находятся стимулированные макрофаги с пенистой цитоплазмой, свидетельствующей об интенсивных секреторных процессах и нередко с персистирующими в них живыми возбудителями. Цитологическую картину гранулёмы дополняет перифокальное скопление активированных Т-лимфоцитов. В не инфекционных гранулёмах, вызванных персистированием не антигенного инородного материала (тальк), а также в гранулёмах, спровоцированных гиперчувствительностью замедленного типа против гаптенов (бериллиоз), казеозного некроза не наблюдается. Впрочем, казеоз не характерен и для ряда инфекционных гранулём не бактериальной природы (лихорадка Q, бруцеллез). В не инфекционных гранулёмах, содержащих не разрушаемые инородные частицы, также имеются многоядерные гигантские клетки, но расположение ядер в них, в отличие от эителиоидных клеток, случайное.

· Происходит изменение структуры органов вследствие не полной регенерации, фиброплазии и некроза, которые всегда присутствуют в очагах хронического воспаления. В результате в органе могут образоваться полости, окруженные пиогенными капсулами – абсцессы, возникнуть рубцы, нарушиться органная микроархитектура, как это происходит, например, при бронхоэктатической болезни или при циррозе печени, В случае поверхностного расположения воспалительного очага возможно формирование язвы – кратерообразного дефекта, проникающего в подслизистый слой или под эпидермис и представляющего собой очаг воспаления с проявлениями фиброплазии и регенерации по краям, вплоть до очень грубых (каллёзных) структурных изменений. Подобные очаги хронического воспаления существуют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Для хронического волнообразно протекающего воспаления характерно накопление регенератов (паннус при ревматоидном артрите, кондиломы при сифилисе, полипоз слизистых оболочек и т. п.).

***

Патогенез внешних признаков острого воспаления. Полагают, что еще Цельс в 178 г. знал 4 основных признака воспаления: покраснение (rubor), боль (dolor), жар (calor ), припухлость (tumor). Гален добавил пятый признак воспаления – нарушение функции (functio laesa).

Патогенез боли:

1) Ацидоз; 2) Образование брадикинина; 3) Отек; 4) Повышенное осмотическое давление; 5) Дизиония; 6) Механическое раздражение рецепторов в очаге воспаления.

Патогенез красноты:

1) Артериальная гиперемия; 2) Увеличенное количество функционирующих капилляров; 3) Повышение содержания окисленного гемоглобина в оттекающей крови.

Патогенез припухлости:

1) Артериальная и венозная гиперемия; 2) Эмиграция лейкоцитов; 2) Экссудация; 4) Отек; 5) Набухание тканевых элементов.

Патогенез жара:

1) Усиление обмена веществ в очаге воспаления; 2) Артериальная гиперемия; 3) Разобщение процессов дыхания и фосфорилирования; 4) Метаболический взрыв у лейкоцитов.

Патогенез нарушения функции;

1) Повреждение клеток; 2) Нарушение обмена веществ; 3) Нарушение кровообращения; 4) Боль; 5) Пролиферативные процессы.

 


Дата добавления: 2015-07-20; просмотров: 89 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ | ПАТОГЕНЕЗ ЭКССУДАЦИИ И ВИДЫ ЭКССУДАТОВ | ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ | КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ И ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ | ЛЕЙКОЦИТОВ И ЭНДОТЕЛИЯ. МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ | Селектины и их функции | ФАГОЦИТОЗ: ЕГО УЧАСТНИКИ И НЕОДНОЗНАЧНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ | СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА, ИХ МЕХАНИЗМЫ И РАССТРОЙСТВА | ПАТОГЕНЕЗ ПРОЛИФЕРАЦИИ: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ | РЕГУЛЯТОРЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И ФИБРОПЛАЗИИ |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
РЕГЕНЕРАЦИИ И ФИБРОПЛАЗИИ| ИЗМЕНЕНИЯ В ЦЕЛОСТНОМ ОРГАНИЗМЕ.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)