Биохимия

001. Для протекания этого процесса организму человека не являются необходимыми специфические затраты химической энергии:

1) выполнения механической работы;

2) выполнения осмотической работы;

3) выполнения электрической работы;

4) минимализации темпов прироста собственной энтропии;

5) максимилизации темпов прироста собственной энтропии.

002. Часть освобождаемой в организме человека энергии рассеивается в виде так называемых тепловых потерь организма:

1) это бесполезно потерянная энергия;

2) она необходима для поддержания гомеостаза;

3) она может быть трансформирована в химическую энергию;

4) она может быть использована для выполнения механической работы;

5) она может быть использована для выполнения осмотической работы.

003. Эффективность применения экзогенной АТФ как лекарственного препарата обусловлена наличием в ней:

1) макроэргической связи;

2) фосфора как элемента;

3) рибозы как моносахарида;

4) рибозилфосфата;

5) аденина как пуринового основания.

004. Основное количество энергии в организме освобождается при распаде (катаболизме) субстратов:

1) в желудочно-кишечном тракте;

2) в сыворотке крови;

3) в лизосомах;

4) в цитозоле;

5) в митохондриях.

005. ТИД - теплопродукция, индуцированная диетой (вызванная приемом пищи), наиболее высока при:

1) белковой диете;

2) потреблении моно-и дисахаридов;

3) потреблении крахмалсодержащих продуктов;

4) потреблении жиров;

5) сбалансированной диете.

006. К абсолютно незаменимым аминокислотам не относится:

1) метионин;

2) лизин;

3) триптофан;

4) фенилаланин;

5) аспарагин.

007. К заменимым аминокислотам относится:

1) глютамин;

2) лейцин;

3) изолейцин;

4) треонин;

5) валин.

008. К полунезаменимым аминокислотам относят:

1) гистидин;

2) валин;

3) фенилаланин;

4) метионин;

5) серии.

009. К полунезаменимым аминокислотам относят:

1) глютамин;

2) аргинин;

3) аспарагиновую кислоту;

4) триптофан;

5) глицин.

010. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

1) никак не влияет на азотистый баланс;

2) вызывает аминоацидурию;

3) поддерживает положительный азотистый баланс;

4) поддерживает нулевой азотистый баланс;

5) приводит к отрицательному азотистому балансу.

011. К аминоацидопатиям не относится:

1) цистинурия;

2) фенилкетонурия;

3) глюкозурия;

4) лизинурия;

5) гистидинурия.

012. Явление аминоацидурии не вызвано этой причиной:

1) повышение концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;

2) недостаточный синтез антидиуретического гормона в организме;

3) конкурентное ингибирование одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;

4) дефект транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;

5) дефект апикальной мембраны клеток почечного эпителия.

013. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

1) фенилкетонурия;

2) тирозинозы;

3) индиканурия;

4) альбинизм;

5) алкаптонурия.

014. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:

1) триптофана; 3) разветвленных кетокислот; 5) валина.

2) лейцина; 4) изолейцина;

015. Алкаптонурия - аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:

1) триптофана и гистидина;

2) фенилаланина и тирозина;

3) метионина и цистеина;

4) пролина и гидроксипролина;

5) лейцина и изолейцина.

016. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз - болезнь «кленового сиропа» (разветвленно-цепочечная кетонурия)?

1) 2-оксо-З-метилвалератдегидрогеназы;

2) 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы;

3) 2-оксоглутаратдегидрогеназы;

4) 2-оксоизовалератдегидрогеназы;

5) изовалерил-СоА-дегидрогеназы.

017. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1) пищевая белковая недостаточность;

2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;

3) печеночная недостаточность;

4) протеинурии;

5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.

018. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

1) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;

2) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;

3) недостаточным синтезом антидиуретического гормона;

4) увеличением выделения белка эпителием канальцев;

5) хроническими иммунопатологическими поражениями почек.

019. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

1) азот мочевины и аммонийных солей;

2) азот аминокислот и пептидов;

3) азот белков сыворотки крови;

4) азот креатина и креатинина;

5) азот индикана и мочевой кислоты.

020. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) N-ацетилглутаматсинтетазы;

2) уреазы;

3) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;

4) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;

5) аргиназы.

021. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы;

2) цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы;

3) глютаминазы;

4) аргиназы;

5) L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондриях).

022. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:

1) пролина; 2) гистидина;

3) тирозина; 4) триптофана;

5) лейцина.

023. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

1) гиповитаминозе С;

2) гипервитаминозе D;

3) гиповитаминозе А;

4) гиповитаминозе B ;

5) гиповитаминозе В

024. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) у новорожденных;

2) при ожирении;

3) у беременных женщин;

4) при мышечной атрофии;

5) при голодании.

025. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) при гипертиреозе;

2) при сахарном диабете 1 типа;

3) при акромегалии;

4) у астеников;

5) у атлетов.

026. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

1) аденина;

2) гуанина;

3) триптофана;

4) ксантина;

5) гипоксантина.

027. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

1) дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;

2) повышенной активности фермента амидо-фосфорибозилтрансферазы;

3) дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;

4) дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;

5) повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы.

028. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

1) подагре;

2) болезни Леша-Нихена;

3) болезни «кленового сиропа»;

4) болезни Дауна;

5) болезни Гирке.

029. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:

1)0,125мМ/л;

2) 0,4 мМ/л;

3) 0,9 мМ/л;

4) 0,45 мМ/л;

5) 0,3 мМ/л.

030. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:

1) при нарушениях обмена пуринов;

2) при нарушениях катаболизма аминокислот;

3) при нарушениях обмена пиримидинов;

4) при нарушениях обмена липидов;

5) при нарушении распада тема.

031. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента:

1) оротат-фосфорибозилтрансферазы;

2) оротидин-5-фосфат-декарбоксилазы;

3) рибозофосфат-пирофосфаткиназы;

4) орнитин-карбамоилтрансферазы;

5) пиримидин-5-нуклеотидазы.

032. Липиды - большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:

1) нерастворимость в воде;

2) растворимость в органических растворителях;

3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов;

4) наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;

5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.

033. Липидам в организме, как правило, не свойственна:

1) резервно-энергетическая функция;

2) мембранообразующая функция;

3) иммунорегуляторная функция;

4) регуляторно-сигнальная функция;

5) рецепторно-посредническая функция.

034. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человека:

1) алкогольдегидрогеназа;

2) монооксигеназа (цитохром Р-450);

3) каталаза;

4) уридилилтрансфераза;

5) альдегиддегидрогеназа.

035. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. Какие процессы блокируются при добавлении авидина к гомогенату клеток?

1) глюкоза превращается в пируват;

2) пируват превращается в лактат;

3) оксалоацетат превращается в глюкозу;

4) пируват превращается в оксалоацетат;

5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат.

036. Наследственная гликогеновая болезнь характеризуется повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

1) фруктокйназы;

2) глкжокиназы;

3) глюкозо-б-фосфатазы;

4) фосфоглюкомутазы;

5) гликогенфосфорилазы.

037. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:

1) солей неорганических катионов;

2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;

3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами;

4) комплекса с альбуминами;

5) водорастворимых холинсодержащих производных.

038. Какие из перечисленных гормонов подвергаются превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму?

1) антидиуретический гормон;

2) лютеинизирующий гормон;

3) трийодтиронин;

4) тестостерон;

5) адреналин.

039. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

1) карбоксилирование ацетил-КоА;

2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;

3) восстановление диоксиацетонфосфата;

4) окисление глицеральдегид-3-фосфата;

5) карбоксилирование пирувата.

040. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:

1) лактацидозу;

2) кетоацидозу;

3) алкалозу;

4) усилению глюкогенеза;

5) усилению мобилизации гликогена.

041. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами и бедную:

1) насыщенными жирными кислотами;

2) селеном;

3) сахарозой;

4) триптофаном;

5) лактозой.

042. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

1) накоплением гликозаминогликанов;

2) снижением распада сфинголипидов;

3) снижением синтеза цереброзидов;

4) увеличением синтеза цереброзидов;

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов.

043. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

1) глюкогенеза;

2) анаэробного гликолиза;

3) аэробного гликолиза;

4) глюконеогенеза;

5) мобилизации гликогена.

044. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

1) окисления жирных кислот;

2) мобилизации гликогена;

3) глюконеогенеза;

4) анаэробного гликогенолиза;

5) аэробного гликолиза.

045. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, "а концентрация других редуцирующих Сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

1) фосфофруктокиназы;

2) фосфомзннонзомеразы;

3) галактозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;

4) лактазы в слизистой оболочке кишечника;

5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника.

046. При галактоземии рекомендуется диета:

1) с низким содержанием жиров;

2) с низким содержанием лактозы;

3) с низким содержанием холестерина;

4) с низким содержанием сахарозы;

5) с высоким содержанием белков.

047. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, периферические невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Каков возможный диагноз?

1) фенилпировиноградная кетонурия;

2) болезнь Гоше;

3) болезнь бери-бери;

4) пеллагра;

5) цинга.

048. Какое из перечисленных соединений является предшественником фосфатидилхолина и сфингомиелина?

1) фосфатидилэтаноламин;

2) ацетилхолин;

3) глицерол-3-фосфат;

4) УДФ-глюкоза;

5) ЦДФ-холин.

049. Холестерин является предшественником для каждого из перечисленных соединений, за исключением:

1) хенодезоксихолевой кислоты;

2) 1,25-дигидроксихолекальциферола;

3) тестостерона;

4) холецистокинина;

5) гликохолевой кислоты.

050. Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характеризуется умеренной гемолитической анемией и миопа-тией. Содержание какого из перечисленных метаболитов будет повышено?

1) 1,3-бисфосфоглицерат;

2) дигидроксиацетонфосфат;

3) фруктозо-6-фосфат;

4) фруктозе-1,6-бисфосфат;

5) фосфоенолпируват.

051. Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминидазы А. К какому классу относится этот фермент, ответственный за деградацию ганглиозидов?

1) трансферазы;

2) гидролазы;

3) лиазы;

4) лигазы;

5) оксидоредуктазы.

052. К стеаторее может привести недостаток:

1) желчных пигментов;

2) солей желчных кислот;

3) билирубина;

4) пепсина;

5) амилазы.

053. Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималярийным препаратом примахином, что может привести к гемолизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чувствителен к такому оксидативному стрессу?

1) алкогольдегидрогеназа;

2) карнитинацилтрансфераза;

3) цитратсинтаза;

4) глюкокиназа;

5) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа.

054. Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфингомиелиназы. К какому классу относится этот фермент?

1) оксидоредуктазы;

2) трансферазы;

3) гидролазы;

4) лиазы;

5) лигазы.

055. При действии какого фермента из фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилгли-церол и инозитол-1,4,5-трифосфат?

1) фосфолипаза А-1;

2) фосфолипаза А-2;

3) фосфолипаза С;

4) фосфолипаза D;

5) фосфорилаза.

056. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексшами-нидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Какова клеточная локализация этого фермента?

1) цитозоль;

2) эндоплазматический ретикулум;

3) лизосомы;

4) митохондрии;

5) ядро.

057. Какой из перечисленных ферментов относится к гидролазам?

1) альдолаза;

2) аминоацил-т-РНК-синтетаза;

3) глюкозо-6-фосфатаза;

4) гликогенфосфорилаза;

5) гексокиназа.

058. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Какова биохимическая роль фолата в метаболизме?

1) перенос одноуглеродных группировок;

2) декарбоксилирование;

3) трансаминирование;

4) трансреаминирование;

5) антиоксидантные функции.

059. Какое из этих соединений является промежуточным метаболитом в биосинтезе холестерола и кетоновых тел?

1) фарнезилпирофосфат;

2) 3-метил, 3-окси-глутарил-КоА;

3) метилмалонил-КоА;

4) мевалонат;

5) сукцинил-КоА.

060. Строгая вегетарианская диета может привести к:

1) пеллагре;

2) болезни бери-бери;

3) мегалобластической анемии;

4) цинге;

5) рахиту.

061. В каких продуктах нет холестерина?

1) ветчина; 2) яйца; 3) сало; 4) яблочный сок; 5) рыба.

062. Недостаточное поступление какой аминокислоты может привести к отрицательному азотистому балансу?

1) аспарагин; 3) серии; 5) тирозин.

2) цистеин; 4) триптофан;

063. При болезни Гирке выявляют гипогликемию, лактацидоз, гипертриглицеридемию. Дефицит какого фермента приводит к этой болезни?

1) альдолаза;

2) липаза;

3) глюкозо-6-фосфатаза;

4) гликогенфосфорилаза;

5) гексокиназа.

064. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:

1) взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином;

2) активацией гормончувствительной липазы;

3) реакцией 1,2-диацилглицеридас ацил-КоА;

4) взаимодействием 1,2-диацилглицерида с ЦЦФ-холином;

5) реакцией пальмитоил-КоА с церамидом.

Дата добавления: 2015-07-26