Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Сопряжение возбуждения с сокращением

Читайте также:
  1. В любом случае по каналу связи вместо самой речи передают так или иначе выделенные и квантованные параметры предсказания, интервал и усиление ОТ, параметры возбуждения.
  2. Вместе с тем уже в стадии возбуждения дела признаки должны быть сопоставлены с элементами состава преступления, предусмотренного определенной уголовно-правовой нормой.
  3. Возбуждения
  4. Вопрос 1 Порядок возбуждения исполнительного производ­ства.
  5. Генератора независимого возбуждения
  6. Генератора независимого возбуждения
  7. Генератора параллельного возбуждения

Количество кальция, необходимое для запуска механизма сокращения, превышает таковое, по­падающее в клетку через медленные каналы во время 2-й фазы потенциала действия. То неболь­шое количество кальция, которое входит в клетку (через медленные каналы и механизм двунаправ­ленного ЫауСа2+-трансмембранного обмена), за­пускает процесс высвобождения гораздо больше­го количества кальция, хранящегося в клетке (кальцийзависимое высвобождение кальция). Запасы связанного кальция находятся внутри цистерн саркоплазматического ретикулума и, в меньшем количестве, в Т-трубочках. Сила со­кращения прямо пропорциональна величине на­чального потока кальция внутрь клетки. Во вре­мя расслабления, когда медленные каналы закрыты, внутриклеточный кальций снова погло­щается саркоплазматическим ретикулумом; это активный процесс, требующий участия АТФ-азы мембраны (фосфоламбан). Кроме того, кальций удаляется из клетки посредством трансмембран­ного обмена внутриклеточного кальция на вне­клеточный натрий, а также с помощью активного транспорта АТФ-азой мембраны. Таким образом, процесс расслабления сердечной мышцы также требует АТФ.

Количество доступного внутриклеточного Ca2+, скорость его доставки и удаления определяют, со­ответственно, максимальное развиваемое напря­жение, скорость сокращения и скорость расслабле-


ния. Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращения: катехоламины, взаимодействуя с Pi-адренорецепторами, изменяют активность стимулирующего G-белка (глава 18), что вызывает увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ (глава 12), а это, в свою очередь, повышает концентрацию внутриклеточного Ca2+. Увеличе­ние внутриклеточной концентрации цАМФ при­водит к рекрутированию дополнительных от­крытых кальциевых каналов. Более того, адреномиметики ускоряют расслабление, потен­цируя эффекты фосфоламбана. Ингибиторы фос-фодиэстеразы (теофиллин и амринон), предотвра­щая метаболизм внутриклеточного цАМФ, действуют аналогично. Дигиталис повышает внут­риклеточную концентрацию кальция, ингибируя мембраносвязанную Ка++-зависимую АТФ-азу; в результате происходит незначительное увеличе­ние внутриклеточной концентрации Na+, что способствует прохождению через механизм транс­мембранного натрий-кальциевого обмена больше­го количества Ca2+. Глюкагон, активируя спе­цифические норадренергические рецепторы, увеличивает сократимость за счет повышения уровня внутриклеточного цАМФ.

Высвобождение ацетилхолина, сопряженное со стимуляцией блуждающего нерва, наоборот, снижает сократимость, увеличивая уровень цГМФ и ингибируя аденилатциклазу: эти эффекты опо­средованы ингибирующим G-белком. При ацидозе блокируются медленные кальциевые каналы и, со­ответственно, подавляется сократимость сердца из-за неблагоприятного влияния на внутриклеточ­ную кинетику кальция. Предполагают, что ингаля­ционные анестетики подавляют сократимость, уменьшая поступление Ca2" в клетки во время де­поляризации, изменяя кинетику его высвобожде­ния и поглощения саркоплазматическим рети­кулумом, а также снижая чувствительность сократительных белков к кальцию. По силе воз­действия на кинетику кальция ингаляционные анестетики располагаются в следующем порядке: галотан > энфлюран > изофлюран > закись азота. Механизм прямого угнетающего действия неинга­ляционных анестетиков на сократимость миокар­да до конца не изучен, но предполагают, что он ана­логичен описанному выше.


Дата добавления: 2015-07-15; просмотров: 113 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Пособие | Потенциалы действия кардиомиоцитов | ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ | Преднагрузка | Сократимость | Большой круг кровообращения | Вегетативная регуляция кровообращения | Регуляция артериального давления | Регуляция коронарного кровотока | Патофизиология сердечной недостаточности |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Возникновение и распространение сердечного импульса| Иннервация сердца

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)