Или внутривенно.

· Если гипогликемическая кома длится более 24- 48 часов, для

предупреждения отёка мозга показано внутривенное введение 5-

10 мл 25% раствора сульфата магния, внутривенное капельное

введение 15-20% раствора маннитола по 0,5-1,0 г/кг массы тела.

Дифференциально-диагностические критерии ком приведены в таблицах 6 и 7.

Таблица 6.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической,

Гиперосмолярной и лактатацидотической комы

Кетоацидотическая

Кома

Гиперосмолярная

Кома

Лактатацидо-

Тическая кома

Анамнез Наиболее характерна

При СД 1 типа, разви-

Вается постепенно

Чаще развивается

При СД 2 типа, по-

Степенно

Неспецифична

Только для СД,

Начало острое

Клинически:

Дегидратация

Гемодинамика

Дыхание

Рефлексы

Мышечный

Тонус

Выражена

Гипотония,

Тахикардия

Куссмауля, запах

Ацетона

Ослаблены

Ослаблен

Выражена

Гипотония,

Тахикардия

Нормальное

Ослаблены

Повышен,

Судороги

Отсутствует

Отсутствуют

Глубокое, час-

Тое

Без особенно-

Стей

Без особенно-

Стей

Лабораторно:

Гликемия

Кетоз

Ацидоз

Осмолярность

Лактатемия

Может превышать 17

ммоль/л

Выражен

Выражен

Повышена

Умеренно повышена

Значительная (30-

60 ммоль/л)

Нет, лёгкий

Лёгкий

Значительно по-

Вышена

Может быть не-

Сколько повышена

Нормогликемия

Нет или лёгкий

Выражен

Норма или

Снижена

Значительно

Повышена

Таблица 7.

Дифференциальный диагноз гипогликемической комы

И кетоацидотической комы

Кетоацидотическая

Кома

Гипогликемическая кома

Развитие Относительно медлен-

Ное, дни

Внезапно, минуты

Голод Тошнота, анорексия Выражен

Жажда Выражена Отсутствует

Тонус Гипотонус, судорог не

Бывает

Гипертонус, тремор

Кожа Сухая Влажная

Дыхание Куссмауля, запах

Ацетона

Нормальное

Зрачки Расширены, реже

Узкие

Расширены

Тонус глаз-

Ных яблок

Снижен Нормальный или повышен

Другие ори-

Ентиры

Часто боли в животе Пределириозное состояние, возможна

Картина церебрального инсульта с нев-

Рологической симптоматикой

Диффузный токсический зоб – это заболевание щитовидной железы,

Возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

Этиология

· Генетически обусловленные механизмы (антигены гистосовме-

стимости HLA – B8 значительно повышают риск заболевания).

· Провоцирующие факторы:

А) психические травмы,

Б) острые и хронические инфекции,

В) заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

Патогенез

ДТЗ – это аутоиммунное заболевание:

· наследственный дефицит Т-супрессоров, что ведёт к мутации Т-

Хелперов. Т-лимфоциты реагируют с аутоантигенами щитовидной

Дата добавления: 2015-07-15