Печёночная недостаточность

Синдром печёночной недостаточности характеризуется нарушениями функций печени (в первую очередь детоксикационной и синтетической) вследствие острого или хронического поражения ее паренхимы нижеперечисленными факторами:

• инфекции (вирусы, бактерии, паразиты);

• лекарственные препараты (парацетамол*, диуретики, психотропные средства, ненаркотические анальгетики);

• токсины (алкоголь, аманитоксин, четыреххлористый углерод, желтый фосфор, афлатоксин, гептил);

• гипоперфузия печени (хроническая сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари);

• тезауризмоз (амилоидоз, болезнь Коновалова-Вильсона);

• массивная инфильтрация опухолевыми клетками;

• аутоиммунное поражение.

Угнетение детоксикационной функции печени проявляется в первую очередь печёночной энцефалопатией, возникновение которой связано с нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитного состава крови (дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия). Кроме того, у пациентов с печёночной недостаточностью имеются разнообразные нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипоили гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия, измененное онкотическое и гидростатическое давление.

Поражения ткани головного мозга обусловлено дисфункцией астроцитов, играющих важную роль в регуляции проницаемости

гематоэнцефалического барьера, транспорте нейротрансмиттеров к нейронам головного мозга и разрушении токсинов (в первую очередь аммиака). Последний, поступая в ЦНС из желудочно-кишечного тракта, собственно и нарушает структуру и функцию астроцитов, повышая внутричерепное давление и вызывая отёк мозга. Аммиак угнетает также транспорт аминокислот, воды и электролитов, тормозит образование постсинаптических потенциалов.

Помимо аммиака токсические эффекты на ткань головного мозга оказывают также жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротрансмиттеры (тирамин, октопамин, р-фенилэтаноламины), магний, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Практическую ценность имеют две теории развития печёночной энцефалопатии: токсическая и нарушение обмена ГАМК.

Согласно токсической теории, аммиак и фенилэтаноламины проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и сами непосредственно нарушают его функцию. Соответственно, снижение уровня аммиака в крови уменьшает выраженность печёночной энцефалопатии.

ГАМК обладает нейроингибирующим эффектом. В головном мозге большинство синапсов и рецепторов являются ГАМК-эргическими. В астроцитах нейротоксины (аммиак, фенилэтаноламины) стимулируют превращение холестерина в прегненолон и далее в нейростероиды. Последние, высвобождаясь из астроцитов, связываются с рецепторами к ГАМК и угнетают нейротрансмиссию.

Угнетение синтетической функции печени проявляется главным образом периферическими (гипоальбуминемическими) отёками и угнетением плазменного звена гемостаза (повышенная кровоточивость).

По клиническому течению выделяют острую (фульминантную) и хроническую печёночную недостаточность.

Дата добавления: 2015-07-15