Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому.

1. Латентная стадия - наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы.

2. Компенсированная стадия - клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и снижение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами максимальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нарушена.

3. Интермиттирующая стадия - клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улучшения и ухудшения.

4. Терминальная стадия - клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Типичная клиника уремии.

4.1. I период - стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных нарушений нет. Ацидоз умеренный.

4.2. II период - клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазотемия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлектролитемия. Нарастает артериальная гипертония и сердечная недостаточность.

4.3. III период - тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы.

54.РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Этиология РА не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA — DW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровии, вирусов.

К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный и влажный климат. Чаще встречается у женщин.

В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела - ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ - IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Отмечается более легкое течение серонегативного РА. РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. Образование иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Классификация

(Республиканская научно-практическая конференция по реевматологии, Минск, 2003)

Клинико-иммунологическая характеристика

Серопозитивный ревматоидный артрит (М 05):

· Полиартрит (М 05)

· Ревматоидный васкулит (М 05.2)

· Ревматоидные узлы (М 05.3)

· Полинейропатия (М 05.3)

· Ревматоидная болезнь легких (М 05.1)

· Синдром Фелти (М 05.1)

Серонегативный ревматоидный артрит (М 06.0):

· Полиартрит (М 06.0)

· Синдром Стилла взрослых (М 06.1)

Степень активности (с сокращениями)

Показатель
Утренняя скованность (мин.)	Нет	30-60	До 12 часов	В течение дня
СОЭ (мм/ч)	£15	16-30	31-45	>45
С-реактивный белок	N	£2N	£3N	>3N

Рентгенологическая стадия ( по Штейнброкеру )

I - околосуставной остеопороз

II - остеопороз, сужение суставной щели (единичные узуры)

III - то же + множественные узуры

IV - то же + костные анкилозы

Функциональные классы (ФК):

I – полностью сохранены А, Б, В.

II – сохранены: А, Б, ограничена: В.

III – сохранена А, ограничены: Б, В.

IV – ограничены: А, Б, В.

Где

А – самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.

Б – непрофессиональная деятельность: элементы досуга, отдыха, занятия спортом и др. с учетом пола и возраста

В – профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства.

Клиническая картина. Характерным является поражение мелких суставов кистей, хотя и могут быть олиго- и моноартриты. Беспокоят боли, которые усиливаются во 2-й половине ночи, утром. Очень типична утренняя скованность. К вечеру движения в суставах облегчаются.

Общие жалобы: общая слабость, разбитость, повышение температуры тела, потеря аппетита.

Осмотр. Характерна деформация суставов (рис.79):

1) отклонение пальцев кисти в ульнарном направлении («плавник моржа»);

2) сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах («пуговичная петля»);

3) расгибательная контрактура в праксимальном межфаланговом суставе и сгибательная контрактура в дистальном межфаланговом суставе (деформация по типу «лебединой шеи»). Возникает «атрофия бездействия» - межкостная атрофия.

Иногда в подкожной клетчатке, в области локтевых суставов, над ахилловым сухожилием, в апоневрозе затылочных мышц определяются плотные 0,5-1,5 см ревматоидные узелки. Они не спаяны, подвижны – это очень характерный признак.

Лимфаденопатия, сплено-, гепатомегалия может наблюдаться у больных с юношеским РА.

Суставно-висцеральная форма бывает в 20% случаев. При этом развивается миокардит, плеврит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит, амилоидоз различных органов, прежде всего почек.

Дата добавления: 2015-07-14