Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Хронический пиелонефрит

Читайте также:
  1. Антибактериальные препараты, используемые в лечении и профилактике хронического пиелонефрита тяжелой степени
  2. Б) пиелонефрит
  3. В) хронический лимфолейкоз
  4. Джинни: хронический саркоидоз
  5. ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
  6. Пиелонефрит.
  7. Склерозирующий (хронический) медиастинит

Чаще всего является следствием плохого лечения острого пиелонефрита.

Клиническая симптоматика зависит от формы течения заболевания - прогрессирующего, рецидивирующего или латентного.

Латентное течение пиелонефрита характеризуется минимальным количеством симптомов. Больные при этом обычно не предъявляют жалоб, а часто и не знают о своем заболевании. Иногда после простудных заболеваний при случайных исследованиях мочи может выявиться лейкоцитурия, которая вскоре проходит и не обращает на себя внимание. Поэтому латентный пиелонефрит диагностируется только при целенаправленном клинико-лабораторном исследовании. Такое течение наблюдается приблизительно у 20% больных пиелонефритом. Однако надо помнить, что заболевание при этом прогрессирует и через какое-то время под влиянием внешних факторов или других причин инфекция активируется и начинает проявляться клинически. Через 10-15 лет может развиться артериальная гипертензия и признаки хронической почечной недостаточности.

При активации процесса, в том числе и при рецидивирующем течении, повышается температура от субфебрильных до высоких цифр в зависимости от выраженности активности воспаления. Одновременно отмечаются ознобы.

Типичными являются боли в поясничной области. Обычно они двусторонние и только у 1/10 части больных – односторонние. Механизм развития болей такой же как и при остром пиелонефрите. Они, как правило, ноющие, но у 4-6% больных могут быть в виде почечной колики.

У 5-7% больных периодически появляется макрогематурия, которая связана с поражением форникальных отделов чашечек и вовлечением в воспалительный процесс близлежащих вен. Это обусловливает развитие массивных кровотечений.

Типичны для больных с хроническим пиелонефритом диспепсические жалобы: снижение аппетита, тошнота, а иногда и рвота, связанные с хронической интоксикацией.

Приблизительно треть больных жалуются на постоянные головные боли, которые могут быть объяснимы развивающейся артериальной гипертензией, а также интоксикацией, свойственной хронической инфекции. Последним обстоятельством можно объяснить также жалобы на общую слабость, ощущение разбитости и снижение работоспособности, которые выявляются у 80-90% больных.

При общем осмотре больных хроническим пиелонефритом выявляется умеренная пастозность лица, изредка нижних конечностей. Характерен серый оттенок кожных покровов. Кожа сухая, выявляется характерное пылевидное шелушение. Губы и язык сухие, последний обложен серым налетом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у 50-70% больных выявляется артериальная гипертензия (при длительности заболевания до 5 лет она выявляется только у 9,4% с нормальной функцией почек и у 90,6% - с нарушенной). В целом установлено, что частота выявления артериальной гипертензии прямопропорциональна длительности заболевания, функциональному состоянию почек, активности процесса, степени морфологических изменений.

Спустя 10 и более лет от начала заболевания у большинства больных выявляется нарушение функции почек, развитие хронической почечной недостаточности. При рецидивирующем течении с частыми обострениями ХПН развивается гораздо быстрее, чем при латентном течении.

Прогноз у больных хроническим пиелонефритом зависит от многих факторов. Доказано, что заболевание протекает неблагоприятно у больных с мочекаменной болезнью, так как имеет место постоянное раздражение слизистой оболочки конкрементами и воспалительный процесс не затухает даже при применении мощных антибактериальных средств. Крайне неблагоприятно протекает пиелонефрит у больных сахарным диабетом, так как глюкозурия является благоприятным фактором для развития микрофлоры. Плохо поддается лечению пиелонефрит, развившийся на фоне различных врожденных аномалий, аденомы предстательной железы.

Исходом пиелонефрита, рано или поздно, является развитие ХПН. И чем чаще и серьезнее обострение процесса, тем раньше формируется ХПН.

Лабораторная и инструментальная диагностика хронического пиелонефрита. Повторные анализы мочи имеют решающее значение при постановке диагноза. При этом обнаруживаются умеренная протеинурия (не превышает 1-3г/л), лейкоцит- и эритроцитурия.

В мочевом осадке наиболее типично наличие лейкоцитов (5-10 и более в поле зрения), однако при рецидивирующем течении эритроцитурия выявляется у большинства больных. У 5-10% больных наблюдается макрогематурия. При пробе Нечипоренко количество лейкоцитов в 1мл мочи превышает 2000, при пробе Аддиса-Каковского в суточном количестве мочи их количество превышает 2000000.

Обязательным является посев мочи повторно не менее 3 раз за время наблюдения. Проба считается положительной, если в 1мл мочи вырастает более 100 тысяч бактерий.

Из инструментальных методов до сих пор ценным считается экскреторная урография, а в сомнительных случаях ретроградная пиелография. Ранним признаком пиелонефрита при этом являются локальные спазмы чашечно-лоханочной системы и пиелоренальные рефлюксы. В дальнейшим более характерным признаком является развитие деформации чашечек и лоханок, что проявляется дефектами наполнения. При длительном существовании воспалительного процесса спазм сменяется атонией, в том числе мочеточников. По мере развития склеротического процесса размеры почек уменьшаются, контуры их становятся неровными, истончается корковый слой.

При ультразвуковом исследовании почек в развитую стадию заболевания выявляются расширенные чашечки, они зияют. Лоханки так же расширяются. Поперечный размер чашечно-лоханочной системы превалирует над толщиной паренхимы. По мере прогрессирования заболевания и развития ХПН размеры почек уменьшаются, усиливается неровность их контуров, толщина коркового слоя уменьшается, усиливается эхоплотность паренхимы. Это свидетельствует о нарастании склеротических процессов.

При ренорадиографии (РРГ) выявляется снижение выделительной функции почек.

53.Синдром хронической почечной недостаточности

К хронической почечной недостаточности (ХПН) приводят различные хронические диффузные заболевания почек, вызывающие прогрессирующий диффузный нефросклероз. Начальные признаки ХПН появляются лишь при гибели более 75% всех нефронов. В течение хронической почечной недостаточности различают два периода.

1) Скрытый период - когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются они только специальными лабораторными методами: уменьшается клубочковая фильтрация (норма - 90-130 мл/мин). Несколько позже снижается концентрационная способность почек (разница между цифрами максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при норме не менее 10), выявляются начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами, появляется небольшая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции, никтурия. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Азотвыделительная функция почек еще не нарушена.

2) Явный период ХПН проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии. Наблюдается снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, выраженная гипоизостенурия (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи) и выраженная полиурия за счет уменьшения реабсорбции воды в почечных канальцах. В эту стадию могут наблюдаться нарушения электролитного обмена: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия. Гиперазотемия наблюдается периодически при обострении основного заболевания.

В терминальной стадии второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильтрации (до 5 мл/мин и меньше) полиурия исчезает, наблюдается стойкая нарастающая гиперазотемия. Диурез сначала поддерживается на нижней границе нормы. Развивается метаболический ацидоз. Содержание калия в сыворотке крови повышается (гиперкалиемия). Вскоре в результате дальнейшего снижения клубочковой фильтрации развивается олигурия, появляются и увеличиваются отеки, нарастает артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, интоксикация продуктами белкового обмена и больные впадают в уремическую кому. В клинической картине хронической уремии можно выделить несколько синдромов.

1. Астенический синдром: общая слабость, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, неадекватное поведение, сонливость днем и бессонница ночью, угнетается функция органов чувств.

2. Диспепсический и дистрофический синдромы: анорексия, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, жажда, боли и чувство тяжести в подложечной области после приема пищи, поносы.

3. Анемически-геморрагический синдром. Анемия носит гипопластический характер, возникает вследствие отсутствия эритропоэтина, синтезирующегося в почках. Наблюдается также усиленная кровоточивость в результате тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки и токсический лейкоцитоз.

4. Серозно-суставной и костный синдромы: уремический фибринозный перикардит, плеврит, полиартрит или "вторичная подагра". Жалобы на боли в костях (обусловлены декальцификацией скелета), в суставах. Развивается гипокальциемия, но происходит отложение солей кальция в виде кальцинатов по ходу артерий, в коже, подкожной клетчатке и внутренних органах.

5. Гипертонический и сердечно-сосудистый синдромы. Повышается артериальное давление. Тяжелая гипертензия приводит к ретинопатии, дальнейшему поражению коронарных, мозговых, почечных сосудов с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и др.

6. Мочевой синдром. Нередко при терминальной уремии, вследствие затухания воспалительного процесса и низкой клубочковой фильтрации, мочевой синдром мало выражен.

Уремическая кома является завершающей стадией почечной недостаточности. При общем осмотре таких больных наблюдается выраженная бледность кожных покровов, кожа сухая, с расчесами (в результате кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями. Слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, запах аммиака изо рта. Отмечается резкое похудание, часто наблюдается дыхание Куссмауля. Азотистые вещества, накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми, серозными оболочками и кожей. На коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли. Раздражение ими слизистой оболочки органов дыхания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и кишечника - уремический гастрит, колит. Очень характерно развитие уремического перикардита, при котором выслушивается шум трения перикарда ("похоронный звон уремика"). В конечной стадии больной впадает в глубокую кому и вскоре наступает смерть.


Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 78 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Классификация язвенной болезни | Хронический холецистит | ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ | Лабораторные данные | Цирроз печени | ОСОБЕННОСТИ ЦИРРОЗОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ | Лабораторно-инструментальные данные | Острый гломерулонефрит | Жалобы. | Хронический гломерулонефрит |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Клинические проявления ХГН| Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.009 сек.)