Следовательно, основной результат активации стресс-системы - увеличенный выброс глюкокортикоидов и катехоламинов.

Стрессор через высшие регуляторные центры активирует нейроэндокринную регуляторную стресс-систему и одновременно «запускается» доминирующая система, которая объединяет органы и ткани, специфически ответственные за приспособление к конкретному стрессору (холоду, физической нагрузке, гипоксии).

Задачи стресс-системы заключаются:

1) в обеспечении более полной мобилизации доминирующей системы, специфически ответственной за адаптацию,

2) координация адаптационных процессов всего организма.

Иначе говоря, стресс-система осуществляет «настройку» органов и тканей, вовлеченных в адаптацию, на функционирование в новых условиях. Однако ее влияние может оказаться избыточным и может приводить к побочным неблагоприятным эффектам - к стрессорным повреждениям, поэтому активность и реактивность стресс-системы ограничивается двумя механизмами:

1) механизм саморегуляции, который реализуется за счет влияния друг на друга компонентов самой системы (принцип отрицательной обратной связи);

2) и механизм внешней регуляции, осуществляющийся стресс-лимитирующими системами.

Стресс-лимитирущие системы представлены центральными и локальными звеньями. Центральные антистрессорные механизмы регуляции реализуются при участии:

1. ГАМК-ергических, дофаминергических, опиоидергических и серотонинергических нейронов (тормозное влияние на нейроны стресс-системы головного и спинного мозга).
2. Нейропептида субстанции Р. Субстанция Р образуется в гипоталамусе и амигдале и оказывает тормозное влияние на кортикотропин-релизинг-гормональные нейроны.

Действие стресс-системы на уровне органов и тканей ограничивают локальные стресс-лимитирующие звенья. В органах и периферических нейроэндокринных структурах они представлены:

1) простагландинами,

2) опиоидными пептидами,

3) аденозином,

4) оксидом азота,

5) антиоксидантными системами,

6) трофотропными механизмами, реализующимися через активацию парасимпатической нервной системы.

Локальные стресс-лимитирующие системы

1. Угнетают высвобождение гормонов стресса из нервных окончаний и надпочечников и их действие на клетки-мишени.

2. Ограничивают чрезмерную стресс-реакцию на органы и ткани, стрессорную интоксикацию свободнорадикальных процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом.

3. Предупреждают ишемию органов (язвенные поражения ЖКТ, дистрофические изменения в тканях).

Важно отметить, что стресс не только вызывает активацию стресс-лимитирующих систем, но и приводит к повышению их мощности.

В результате взаимодействия стресс-системы и доминирующей системы достигается восстановление гомеостаза и завершается стресс-реакция. Такое случается, если сила и продолжительность действия стрессора умерены. В этом случае реализуются адаптивные эффекты стресс-реакции через следующие механизмы:

1) увеличение концентрации ионов кальция в клетке, что сопровождается активацией функций клетки;

2) увеличение активности липаз, фосфолипаз, свободнорадикального окисления, что вызывает активацию мембранных белков: каналов ионного транспорта, рецепторов, ферментов;

3) мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма;

4) направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию к данному стрессу;

5) развитие «анаболической фазы» стресс-реакции, приводящей к активации синтеза белков.

Чрезмерные стрессорные воздействия развиваются вследствие следующих механизмов:

1) перегрузка клеток ионами кальция;

2) детергентное действие свободных жирных кислот лизофосфолипидов приводит к повреждению клеточных мембран и нарушению структуры и функции клеток;

3) избыточная мобилизация энергетических ресурсов организма вызывает их истощение;

4) ишемическое повреждение «неработающих» органов;

5) следствием «анаболической фазы» в сочетании со стрессорным иммунодефицитом может быть индукция нерегулируемого клеточного роста.

Дата добавления: 2015-07-12