Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Артериальные гипертензии.

Читайте также:
  1. I. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
  2. Артериальные гипертензии эндокринного генеза.
  3. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
  4. Гипертонические кризы и неотложные состояния при артериальной гипертензии.
  5. Наиболее крупные артериальные анастомозы.
  6. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия – длительное повышение уровня артериального давления. Термин артериальная гипертония обозначает длительное повышение сосудистого тонуса (часто допускается для названия гипертонической болезни). А возникновение гипертензии не всегда связано с повышением сосудистого тонуса.

Высота артериального давления определяется следующими факторами:

1. Минутным выбросом сердца.

2. Степенью тонического сокращения артериальных сосудов.

3. Массой циркулирующей крови.

4. Вязкостью крови.

Увеличение любого из этих параметров и может привести к развитию артериальной гипертензии.

Комитет экспертов Всемирной Организации Здравоохранения считает нормальным давление систолическое - 120 мм. рт. ст., диастолическое – 80 мм. рт. ст. Уровень артериального давления в диапазоне от 135-139 на 85-89 мм.рт.ст.,– опасная зона, существенно повышающий риск возникновения ишемической болезни сердца. Давление 140/90 и выше – это уже гипертензия.

Среди населения экономически развитых стран гипертензия обнаружена у 10-15 %, среди детей около 5 %. Причем более 4/5 из них приходится на гипертоническую болезнь. И около 1/5 всех гипертензий приходится на вторичные или симптоматические гипертензии. То есть такие, которые сопутствуют каким-то другим заболеваниям, являясь их симптомом. Болезней, которые могут сопровождаться артериальной гипертензией, около 80, но чаще она связана с патологией почек.

ВАЖНЕЙШИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ,

СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТЕНЗИИ.

1. Избыточное употребление в пищу поваренной соли. В народностях, где соль в качестве добавки к пище употребляют мало (до 5 граммов в сутки), гипертензия практически не встречается. Среди людей использующих свыше 20-30 граммов в сутки поваренной соли гипертензия встречается до 50 процентов.

При избытке хлорида натрия происходит постепенное истощение натрийуадаляющих механизмов. Концентрация внеклеточного натрия возрастает. Это увеличивает количество внеклеточной жидкости в организме и увеличивает минутный объем сердца. Увеличение внутриклеточного натрия приводит к повышению жесткости, толщины и тонуса сосудистой стенки. Повышается и чувствительность сосудов ко всем сосудосуживающим влияниям. Увеличивается и возбудимость сердца.

Известно, что соли калия, противодействуют этим процессам. Поэтому одной из наиболее важных мер профилактики гипертензий, в том числе и гипертонической болезни, является снижение потребления натрия с пищей и достаточное содержание в ней солей калия. Главное – стараться не приучать к соли детей. То есть не вырабатывать пищевую привычку на основе повышения вкусового порога к поваренной соли.

2. Развитию гипертензии способствует снижение выработки простациклина и эндотелиального фактора релаксации в стенке артериальных сосудов. Способствует развитию гипертензии и увеличение образования тромбоцитами тромбоксана А 2. Поэтому, у некоторых больных гипертензией, положительный эффект наблюдается от применения ацетилсалициловой кислоты. Аспирин блокирует синтез тромбоксана безъядерными тромбоцитами.

3. Важное значение в развитии гипертензий имеет изменение гормональной функции прежде всего почек и надпочечников.

а). Уменьшение противогипертензионной функции почек. То есть уменьшения выработки в мозговом слое почек противогипертензивных простагландинов и кининов.

б). Включение ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма при симпатической стимуляции почек, при уменьшении кровотока в корковом слое.

в). Усиление секреции гормонов надпочечников катехоламинов - адреналина и норадреналина, глюкокортикоида – кортизола. Кортизол увеличивает реактивность сосудов к действию катехоламинов. Альдостерон вызывает задержку натрия в организме и потерю калия.

4. Нарушение нервной регуляции, приводящее к преобладанию симпатических влияний. Это вызывает усиление сердечного выброса и сужение сосудов, в том числе почечных. Уменьшение почечного кровотока вызывает включение уже разобранных нами гуморальных факторов.

5. Наследственная предрасположенность. Она может реализовываться в разных факторах и звеньях патогенеза артериальных гипертензий.


Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 143 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА. | КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА. | СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. | Г И П О К С И Я М И О К А Р Д А. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Повреждение эндотелия сосудов способствует отложению липидов, быстрому развитию атеросклероза, повышается сосудистая проницаемость.| ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)